Інфекційно-токсичний шок
Інфекційно-токсичний шок виникає в результаті дії мікроорганізмів і їх токсинів. Найчастіше викликається Г- мікроорганізмами. Патогенез: ендотоксини порушують регіонарний судинний тонус → відкриваються короткі артеріо-венозні шунти → розлад мікроциркуляції. Виділяються катехоламіни → спазм артерій і вен → депонування крові в капілярної мережі. Клінічна картина: озноб, підвищення температури до 40 0 С, головний біль, сплутаність свідомості, блювота, судоми.
це синдром гострої недостатності кровообігу і пов'язаних з нею метаболічних розладів, обумовлений інфекцією. Найчастіше спостерігається при бактеріальної інфекції.
Основні патогенетичні фактори:
Паралітична дилатація венозних судин під впливом бактеріальних токсинів, вимикання внаслідок цього з кровотоку великої кількості крові і падіння ОЦК.
Гіпоксія органів і тканин, метаболічний ацидоз.
1.Ранньої (стадія "теплої гіпертензії") - потужний вплив токсинів
різкий синдром інтоксикації (приголомшливі озноби, болі в м'язах, зміна психіки)
шкіра тепла, м.б. бліда, холодна
ЧСС підвищено, АТ систолічний знижено (трохи), М.Б. підвищено
2.Фаза вираженого шоку (стадія теплою гіпотензії ")
падіння температури, нижче норми, ознобу немає
шкіра бліда, холодна, волога, акроцианоз
спадання периферичних вен
ЧСС до 140 в хв. аритмії, АТ 90/20 і нижче
Виражена задишка ЧДД до 50, поверхневе дихання
Зміни шлунково-кишкового тракту - діарея, блювота, болі, клініка ЖКК (кровотечі)
Порушення або апатія
Олігоурія, анурія. метаболічний ацидоз, гіпокаліємія.
3.Поздняя фаза (стадія холодної гіпотензії ").
акроціаноз, поява ціанотіческіх плям на шкірі
шкіра холодна, землистий
температура нижче 36
позитивний симптом "білої плями" (порушення мікроциркуляції)
ниткоподібний, аритмічний пульс, тахікардія, АТ до нуля, при вимірюванні діастолічного тиску "феномен нескінченного тону"
ЖКК, мимовільна дефекація
Лабораторні показники .1. У початковій стадії РаО2 і РаСО2 знижено, в третій стадії РаО2 знижений, РаСО2 підвищено
КЩС - метаболічний ацидоз
ДВС-синдром. У початковій фазі шоку можливе підвищення активності системи згортання крові, в фазі вираженого шоку наростає коагулопатія споживання, зменшується кількість тромбоцитів, знижується рівень фібриногену, актівностьII, V, VIII, XII факторів згортання. Для всіх стадій ІТШ характерно поява в крові патогномонічних для ДВС-синдрому мономерів фібрину і продуктів деградації фібриногену.
Біохімія крові: підвищення амінотрансфераз, аніженіе альбуміну, збільшення креатиніну, сечовини крові.
Часто ІТШ супроводжується токсичним набряком легенів. відбувається масова загибель збудників і збільшення кількості ендотоксинів. Особливість лікування - треба знизити дозу антибіотиків вдвічі. Або пропустити кілька ін'єкцій.