Хронічна печінкова недостатність

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ І ОСОБЛИВОСТІ:

Визначення гепатопатия щодо захворювань печінки обрано не випадково, тому що саме по собі розмежування понять гепатит, гепатоз з сучасної точки зору досить відносно.

Етіопатогенез.
Важкі гострі і хронічні хвороби печінки (жирова дистрофія, інфекційний гепатит, лептоспіроз, туберкульоз, цироз, пухлини, лімфоїдна інфільтрація печінки) внаслідок поступової прогресуючої дистрофії і загибелі гепатоцитів ведуть до розвитку хронічної печінкової недостатності, яка на відміну від гострої наростає тижнями, місяцями і ускладнюється іноді жовтяницею.
Жовтяниця і гіпербілірубінемія виникають в результаті дезорганізації структур печінки і холестазу в крові, коли нирки перестають справлятися з виведенням надлишку жовчних пігментів.
Нереалізовані жовчні пігменти - отрута для організму, і їх накопичення в крові у тварини майже завжди передрікає поганий результат.
Внаслідок порушення синтезу в печінці альбуміну і вираженої гіпоальбумінемії можуть з'являтися гипопротеинемические набряки в області подгрудка і асцит. Розвиток асциту при захворюванні печінки пов'язано ще з портальною гіпертензією через порушення кровотоку в системі ворітної вени.
Важливим наслідком порушення білкового обміну є зниження продукції факторів, що згортають крові, що веде до виникнення геморагічного діатезу, що частково ще обумовлено порушенням резорбції вітаміну К з кишечника.

Етіологія:
- порушення метаболізму міді: хвороба Вільсона;
- бактеріальна: лептоспіроз: ремісії: клостридія, Bacillus piliformis;
- віруси: аденовіроз типу 1 у часто імунізованих собак; збудник ацидофильно-клеточеного гепатиту;
- неоплазми;
- шлунково кишкове захворювання;
- ятрогенні: від медикаментів:
- примидон;
- фенітоїн;
- хлорпромазин;
- кортикоїди;
- еритроміцин;
- сульфамід-триметоприм;
- толбутамид;
- органічні сполуки Арсенія;
- галотан;
- метоксілфуран.

ПАТОГЕНЕЗ: схожий з хронічним гепатитом. Від неможливості органу виконати свої функції відбуваються розлади, а вони - результат запалення, ураження і некрозів, спричинених вишеоппісаннимі причинами. Схематично процес можна уявити так: хвороботворний фактор входить (впливає) на організм, потім в крові відбуваються такі процеси: інфільтрація запальних клітин (лімфоцити і плазматичні клітини), що викликають пошкодження і руйнування гепатоцитів і лобул. Активізація клітинного і гуморального імунітетів викликає продукцію т.зв. иммуноцитов (за допомогою макрофагів), після чого слід зв'язування антитіла з цитотоксичними лімфоцитами (ті ж, які ушкоджують гепатоцити);
ОСОБЛИВОСТІ: депресія, блювота, анорексія, асцит, жовтяниця, нервові ознаки, гіпербілірубінемія, полідипсія, атаксія.

Симптоми.
Клінічні прояви хронічної печінкової недостатності зазвичай поєднуються з симптомами хвороби печінки, що і призвело до недостатності її функції. У початковій стадії про розвиток печінкової недостатності свідчать в основному диспепсичні явища (анарексія, блювота, діарея). Можуть бути симптоми лихоманки.

Рентген
При рентгенологічному дослідженні відзначають збільшення розмірів печінки і селезінки (гепатоліенальнийсиндром).
У сироватці крові виявляють підвищення білірубіну, трансаміназ. Підвищення показників креатиніну в деяких випадках говорить про вторинному залученні нирок до патологічного процесу (гепаторенальний синдром).
Рідко, лише при деяких хворобах печінки (лептоспіроз, інфекційний гепатит, пухлини в області воріт печінки), з'являється пожовтіння слизових оболонок і шкірних покривів.
У кінцевій стадії хвороби розвиваються провісники коми: депресія, зниження температури тіла нижче норми. На цьому тлі посилюється жовтяниця, відбуваються крововиливи під епітеліальними покривами, нерідко в фекаліях буває домішка крові.
Рентгенологічно іноді відзначають зменшення печінки.

клінічна лабораторія
Лабораторні дослідження показують помірну анемію, лейкоцитоз, збільшену ШОЕ, низька кількість тромбоцитів, подовження часу кровотечі і часу згортання крові.

Діагноз.
Остаточний ставлять за даними біохімічного дослідження крові, особливо амінотрансфераз, а в разі інфекцій - за даними серологічних досліджень.

Диференціальний діагноз.
В першу чергу надзвичайно важливо визначити ступінь порушення функції печінки, а потім відрізнити паренхіматозну жовтяницю від обтураційній і гемолітичної.
Паренхіматозна жовтяниця пов'язана безпосередньо з гепатопатія і деструкцією паренхіми печінки; обту раціон обумовлена ​​закриттям просвіту жовчовивідних шляхів; гемолітична - гемолітичними процесами, що відбуваються в організмі.
Диференціальні ознаки гепатопатии і видів жовтяниці наведені в таблицях 6 і 7.
Додаткове диференціювання паренхіматозноїжовтяниці від механічної можливо за допомогою преднізолоновой проби: призначають 30 мг преднізолону на добу.
У разі паренхіматозноїжовтяниці іктерічность покривів через кілька днів сильно зменшиться.

Лікування. принципи
Хронічні гепатопатии в залежності від тяжкості стану і з урахуванням необхідності усунення причин, що викликали хворобу, передбачають комплекс заходів:

спокій.
Рекомендують припинити спортивні заняття, виключити навантаження;

антибіотики.
Прописують при підозрі на лептоспіроз та інші бактеріальні інфекції, на гнильне розкладання хімусу в кишечнику;

глюкокортикоїди.
Призначають завжди! Переважно використовувати преднізолон. Початкова доза 30 мг на добу щоденно (незалежно від розмірів тварини). Дозу витримують до нормалізації показників активності трансаміназ, потім зменшують удвічі і далі кожні п'ять днів - на 5 мг. Після добової дози 5 мг тривало, протягом. 1-2 міс, зберігають дозу 2,5 мг;

вітаміни.
Показані В1, В6, В12 і Е;

глюкоза, електроліти.
Крапельно внутрішньовенно виконують ін-фузію препаратів при прогрессірованін ознак печінкової недостатності. Препарати застосовують через 1-2 дня до стабілізації стану.

ЛІКУВАННЯ: дози І СХЕМИ
- усунення причин;
- ДІЄТА: зменшення протеїну:;
- заміна м'яса соєвим або молочним протеїном;
- Преднізолон (Prednisolon) (або Преднизон (Prednison)): 2,2 мг / кг / день / 7-20 днів, потім
1,1 мг / кг / день на 7-10 днів, потім
0,6 мг / кг / день поки підозрюється ремісія;
- вплив на гепатальную енцефалопатію:
- Неоміцин (Neomicin) 20 мг / кг / 6 годин / пер ос / 2-3 дня;
- Lactulose 1-2 мл / кг / 6 годин / пер ос;
- Saline enema 10-20 мл / кг / 12 годин;
- вплив на інфекцію:
- Сульфатріметопрім (Sulfatrimetoprim) 15 мг / кг / 12 часов / 10-14 днів або
- Cephalosporins: 22-30 мг / кг / 24 години / 3-7 днів / внутрішньовенно / внутрішньом'язово;
- Пеніцилін: 20 000 МО / кг / 6-8 годин / 5-7 днів / внутрішньом'язово;
- вплив на асцит;
- зменшення солі:
- Спіронолактон: 1-2 мг / кг / 12 часов / пер ос;

ДІЄТА:
Складають раціон, що містить мало білка (не вище 17% сирого протеїну), легкозасвоювані жири (соняшникова олія-60% лінолевої кислоти), легкопереваріваемие вуглеводи (підвищують глюконеогенезореактівность печінки).
Ожирілим тваринам зменшують загальну калорійність раціону.
Для кращого спорожнення кишечника рекомендують давати відвар лляного насіння або гліцерин.
Для зменшення гнильних процесів в кишечнику, зниження продукції аміаку і усунення метеоризму прописують біфідумбактерин;
кардіопротектівную дієта для клінічного і реконвалесцентного періоду:
РОЗВИТОК: хронічне.

ПРОГНОЗ: резервований.
Прогноз.
Легкі форми хронічних компенсованих гепатопатий протікають безсимптомно і не мають великого значення для життя тварини.
Але при довгостроково існуючої печінкової недостатності в дистрофічний процес втягуються нирки, серце, селезінка, підшлункова залоза, кишечник. Тоді прогноз погіршується.
Прогресування печінкової недостатності з приєднанням - жовтяниці, асциту, коми і шоку - завжди дуже несприятлива ознака.

Схожі статті