Характеристика бактеріальної алергії - студопедія
Синдром портокавального шунтування
Спостерігається активація і проліферація лімфоїдних і ретікулогістіоцітарной клітин, посилення фиброгенеза, формування активних септ з некрозами гепатоцитів, внутрипеченочная міграція лейкоцитів, васкуліти.
Характеризується гіпергаммаглобулінеміей, підвищенням показників білково-осадових проб, збільшенням ШОЕ, появою в крові продуктів деградації сполучної тканини (С-реактивний білок, серомукоїд і ін.). Спостерігаються зміни показників клітинних і гуморальних імунних реакцій: з'являються антитіла до субклітинних фракціях гепатоцитів, ревматоїдний фактор, антимітохондріальні і антиядерні антитіла, зміни кількості і функціональної активності Т- і В-лімфоцитів, а також підвищення рівня імуноглобулінів.
Діагностується при проведенні тимоловой, сулемовой проб, визначенні гамма-глобуліну і імуноглобулінів сироватки крові.
Виникає при розвитку в печінці анастомозів. Частина крові з ворітної вени проходить в центральний кровотік повз печінки, в результаті чого в крові спостерігаються високий рівень аміаку, помітні коливання рівня глюкози.
ГПТ - основне феномен лихоманка або шок
ГЗТ - для розвитку потрібно кілька годин (туберкуліновий тип)
Відмінності є. Підвищена чутливість негайного типу-клітинно-опосередковано (через антитіло) без участі іммунокомпететних клітин ніяка алергія не розвивається. Основна увага приділяється швидкості розвитку.
- Алергія реагинового типу
- Цито токсичного типу
- вільних іммунокомплексов
Алергія реагинового типу. Реагінові антитіла імуноглобуліни Е, атопические захворювання і анафілактичні прояви. Вона відноситься до третьої стадії розвитку алергії (патофизиологическая). Особливості патоіммунной стадії: Будь-яка алергія розвивається при участь алергену (розчинної (для швидкого проникнення) і погано розчинної) Алерген реагує з моноцитів (нерухомий макрофаг) або іншими, але первинна клітина при незавершеному фагоцитозі виходить і реагує з В-лімфоцитів, сенсібілізіруяорганізм його, приминає участь Т-лімфоцит хелпер 2. При уповільненому типі бере участь хелпер 1. Хелпер 2 сприяє сенсибілізації виділяючи інтерлікін 4 - обумовлює здатність відповідати підвищеною чутливістю. Інтерлікін 1 є постійним медіатором між первинною і вторинною клітиною. Серед популяції сенсибілізованих лімфоцитів є клітини здатні синтезувати імуноглобуліни (переважно клас Е). Імуноглобуліни фіксуються на мембранах всіх клітин, стаючи рецептором для антигенів (від нервових клітин до клітин шкіри). Коли алерген повторно взаємодіє, клітини пам'яті піддаються бластотрансформаціі, розмножуються і перетворюються в плазматичні клітини або антітелобразующіх. Одна плазматична клітина утворює від 1000 до 1500 антитіл, які фіксуються на будь-якої клітини. Найчастіше це клітини шкіри, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів і всі інші. Ось така складна ланцюг утворює «нові рецептори» клітини. Синтез імуноглобулінів підтримується протягом життя, тому що білок не довговічний. Беруть участь імуноглобуліни G, які захищають від інфекції, при щепленнях. Вони здатні сенсибилизировать організм і на відміну від імуноглобулінів Е вони циркулюють в організмі, виявляється їх алергічна небезпека. Вони можуть випадково зустрічатися з алергенами 2. Імуноглобулін Е - фіксований, а імуноглобулін G - циркулює. У цьому особливість патоіммунной стадії.
Прихований період - перший. Всі події відбуваються при другому потрапляння. Гладкі клітини дуже охоче фіксують імуноглобулінів Е. При фіксації відбувається зміна обміну речовин. Викликається дистрофія клітини. Відбувається викид медіаторів алергії: гістамін, гепарин, серотонін. Гістамін - розширює мікроциркуляторного русла, формуванні болю, свербіння (алергічний свербіж) скорочення гладкої мускулатури кишечника. Через гістамінові рецептори відбувається зміни як і при запаленні, тільки різний пусковий подразник Медіатори запалення є медіаторами алергії негайного типу. Кініни, особливо брадикинин, є медіаторами алергії негайного типу (нагадує гістамін). Кинин як плазмовий фактор в сукупності з плазмовим фактором згортання крові (XII) здатний брати участь в мікротромбозів (посилюється фібриноліз). Може привести до розвитку васкулітів. Медіатори запалення воно прив'язати і до алергії. Клітини нейтрофілів і еозинофілів легко фіксують імуноглобуліни Е на своїх мембранах. Еозинофіли виробляють токсичні білки, які виходять з них і вражають все навколо. Всі клітини, які пошкоджуються в результаті утворення комплексу Ат + алерген вже не розбирають своє і чуже, посилюючи процес дистрофії. Велику групу медіаторів у вигляді лимфокинов. Лімфотоксин активує проліферецію в клітинах, оскільки вони домінують у вогнищі алергії. Медіатор-монокін (інтерлікін1, простагландини, пірогенні, повільно реагує субстанція) потужний продукт алергії. Повільно реагує субстанція утворюється з ненасичених вищих жирних кислот і зокрема відносяться до класу лейкозаноідов. Лейкотрієни расщіфровивает МРС. Викликає повільне скорочення гладкої мускулатури. При бронхоспазмі вони перешкоджають дії гістаміну преператов. Є інші медіатори, вони вивчаються. Все дратівливі і руйнівні феномени відносять до патофізіологічної стадії. Алергія негайного типу класифікуються на реагиновий. цитотоксический, вільний імунних комплексів. Всі алергічні процеси йдуть за участі імуноглобулінів Е називають реагеновимі алергіями.
Апотіческіе хвороби - дивні хвороби. Сінна лихоманка, алергічний нежить на пилок рослин. Алергічний бронхіт, запалення слизових бронхів або атопічна бронхіальна астма. Кропив'янку інфекційна або НЕ інфекційна. При остреканіі кропивою, тіло покривається пухирями. Дермографизм (при пробі на сенсибілізацію) натиск сильно на шкіру спини при механічному (тиск або холод) при набряку Квінке. Дитяча екзема або атопічний дерматит - на харчові алергени (до 3 років) утворення бульбашок і їх розкриття (в результаті розчісування). Потім він зникає або змінюється на повітряну (3-7 років). Дитяча екзема повертається після (40років) - реакція на хронічний холецистит, ліки. Анафілаксія відноситься в цього ж класу, розвивається дуже швидко протягом декількох хвилин, частіше на параінтеральное введення, укуси плечей. Беруть участь імуноглобуліни G. Система компліменту бере активну участь у розвитку анафілактичного шоку. Антіфілатоксін представлений системою компліменту. Дія за рахунок своїх ферментів. Цитотоксичний клас. Відносять утворення патологічних імунних комплексів Аг + Ат + система комплементу = цітолізіни на мембрані клітин. Гемопатіі. При фіксації на клітинах викликає їх руйнування (еритроцити, лейкоцити та ін.) Реакції можуть виникати в травної, дихальної системи та ін. Викликають харчові алергени, фармакологічні (дуже багато препаратів) Імунокомплексний тип. Утворюється патологічекіх імунний комплекс в крові. Де вони зупиниться невідомо, як правило зупиняються у всіх тканинах. Приклад - сиворочний хвороба (після введення протівостолбняковой сироватки) - набряк гортані, кропив'янка, набряк міокарда, біль в суглобах, збільшення їх обсягу (частіше в комплексі немає комплементу) зупиняються в мікроциркуляторному руслі, викликаючи васкуліт. Васкуліт не обов'язково викликає сиворочний хвороба. Сиворочний хвороба допомогла розшифрувати механізм васкуліту. Відбувається розмежування ГЗТ і ГНТ. Але, можливі змішані алергії - аутоаллергия. У відповідь на антигени власних тканин. Алергени утворюються в самому організмі. Всі внутрішні алергени поділяються на первинні або вторинні. Природні. Коли нормальні компоненти тканин сприймаються як чужорідну речовину. Це буває в результаті того, що високо молекулярні протеїни (органів захищених бар'єром) не мають рецепторів толерантності (гістосумісності) з імунною системою. При ЧМТ, при пошкодженні захисних структур, відбувається вихід протеїнів з ізоляції. Формуються алергічні та запальні процеси. Інший механізм розвитку аутоімунних захворювань. Особливі лімфоцити, які руйнували контакти між даними органами. Можливо вони зникають (виконали свою функції в ранньому ембріогенезі) або експріссіруются. Можлива мутація лімфоцитів, в результаті якої вони втрачають якість гістосумісності. Причини мутації: дефект Т-супресорів їх недостатність або перетворення в агресивних. Аутоаллергия запускає механізми реакції ГЗТ і ГНТ, що особливо помітно на ревматизмі і інші нервових хворобах