Гипонатриемия, причини захворювання, лікування
Гипонатриемия - падіння концентрації натрію в сироватці нижче межі нормальних коливань (136-145 мекв / л); як правило, поєднується з гіпоосмоляльностью біологічних рідин (надлишком води по відношенню до розчиненим речовин).
Етіологія і патогенез
Гипонатриемия розведення зі збільшенням загального вмісту води в організмі зазвичай пов'язана з підвищенням загального вмісту натрію. При набряках (наприклад, при застійної серцевої недостатності, цирозі, нефротичному синдромі і идиопатическом набряковому синдромі) нирки аномально затримують натрій, ймовірно, через зниження ефективного об'єму циркулюючої крові; затримка солі і води така, як якщо б був знижений внутрішньосудинний об'єм. Ця реакція нирок може ще більше посилюватися в результаті терапії діуретиками або інгібіторами циклооксигенази (наприклад, нестероїдними протизапальними засобами). Концентрація натрію в сечі зазвичай дуже низька (менше 10 мекв / л), а осмоляльность сечі за відсутності діуретиків підвищена. Гипонатриемию можуть обумовлювати гиперпродукция антидіуретичного гормона (опосередкована зміною обсягу або стимульована ангиотензином), безпосереднє порушення ниркової екскреції води під дією ангіотензину, знижене поступ ня натрію до «розбавляють» сегменту дистального відділу канальців, або, частково, стимуляція спраги ангиотензином.
Клінічні прояви включають крім симптомів основного захворювання слабку екскрецію натрію з сечею і нерідко підвищену концентрованість сечі по відношенню до сироватки.
Гипонатриемия розведення може виникати також внаслідок надмірного споживання води без затримки натрію. Це спостерігається при нирковій недостатності, хворобі Аддісона, мікседемі і неосмотіческой секреції АДГ (наприклад, в разі стресу, після операції, через прийом таких засобів, як хлорпропамид або толбутамид, опіоїди, барбітурати, вінкристин, клофібрат і карбамазепін). Особливо часто зустрічається післяопераційна гіпонатріємія - майже у 4,5% хворих; вона обумовлена поєднанням неосмотіческой секреції АДГ і надлишкового введення гіпотонічних розчинів після хірургічного втручання. Деякі лікарські засоби (циклофосфамід, нестероїдні протизапальні засоби, хлорпропамид) можуть посилювати нирковий ефект ендогенного АДГ, тоді як інші (наприклад, окситоцин) безпосередньо впливають на нирки подібно АДГ. Всі ці стани часто супроводжуються порушенням екскреції води. Зрідка гіпонатріємія розвивається при нормальному виділення води нирками, але це буває лише у випадках споживання великих кількостей води (понад 20-25 л / добу).
Синдром неадекватної продукції антидіуретичного гормону зустрічається при овсяноклеточний раку легенів і інших пухлинах, різних легеневих захворюваннях і ураженнях центральної нервової системи (включаючи черепно-лицьові травми), синдромі Гієна-Барре, гострої переміжної порфірії; він може бути також идиопатическим. Даний синдром обумовлений виділенням АДГ, що не відповідає осмотичного тиску рідин організму.
У типових випадках:
Синдром неадекватної продукції АДГ ідентичний стану, який виникає при хронічному введенні вазопресину, коли споживання води не обмежена. Обмеження надходження води зменшує і гипонатриемию, і втрату натрію з сечею. Цей синдром слід відрізняти від інших гіпонатріеміческіх станів, при яких вдається визначити причину секреції АДГ, особливо від аддисоновой хвороби.
Радіоімунологічне визначення антидіуретичного гормона виявляє в рамках класичного синдрому його неадекватної продукції ряд варіантів. У деяких випадках секреція АДГ непостійна і, мабуть, не залежить від осмотичної регуляції. В іншої великої групи хворих рівень АДГ змінюється відповідно осмотической концентрації плазми, але осмотический поріг секреції аномально низький. У таких випадках створюється враження перенастроювання системи підтримки осмотичного тиску. Так, при осмоляльности плазми вище порогової (нехай і дуже низькою) секреція АДГ стимулюється, а при виникненні достатньою гипонатриемии пригнічується, і сеча виявляється максимально розведеною. У нечисленних хворих, очевидно, постійно в малих кількостях секретується АДГ; при нормальних коливаннях осмотичного тиску плазми його секреція адекватна, але вона не зменшується, коли осмоляльность падає нижче 278 мОсм / кг.
Нарешті, бувають випадки, коли нездатність до максимального розведення сечі або до екскреції надлишку води при водному навантаженні взагалі не пов'язана з порушенням секреції АДГ. Строго кажучи, у таких хворих має місце синдром неадекватної антідіуреза, і відрізнити його від порушеною секреції АДГ можна тільки за допомогою надійного методу визначення рівня цього гормону в плазмі.
Гипонатриемия описана майже у 56% госпіталізованих хворих на СНІД. У таких випадках можливі різні її причини, які відображають патологію багатьох органів. Так, при порушенні діяльності нирок або неосмотіческой секреції вазопресину внаслідок скорочення внутрішньосудинного об'єму гіпонатріємія може розвинутися через введення гіпотонічних розчинів незалежно від того, призначаються чи одночасно засоби, що порушують ниркову екскрецію води чи ні.
Крім того, у цих хворих все частіше зустрічається недостатність надниркових залоз на грунті цитомегаловирусного адреналіта, МАК інфекцій або дії кетоко-назол, блокуючого синтез надниркових глюко- і мінералокортикоїдів. Нарешті, при СНІДі синдром неадекватної продукції АДГ може бути наслідком інфікування легенів (наприклад, пневмонія бактеріальна Pneumocystis carinii), вірусна або викликана або ЦНС (наприклад, цитомегаловірусом або криптококком).
Тіазиди можуть призводити до гіпонатріємії декількома шляхами. Найчастіше викликається діуретиками втрата солі обумовлює гіповолемію і затримку води внаслідок опосередкованої зміною обсягу секреції АДГ і порушеного надходження ниркового фільтрату до «розбавляють» сегменту дистального відділу канальців. Рідше тіазиди викликають гіпонатріємію, гіпокаліємію і метаболічний алкалоз без помітного зменшення обсягу ЕЦЖ. Гипонатриемия при цьому визначається, по-видимому, переходом натрію всередину клітин і надмірною секрецією АДГ, опосередкованої волюморецепторов, у відповідь на що спричинюється діуретиками втрату солі.
Такий ефект лікарських засобів може зберігатися до 2 тижнів після їх відміни; проте гипонатриемию зазвичай вдається ліквідувати шляхом заповнення вмісту калію і об'єму рідини в поєднанні з розумним обмеженням споживання води до тих пір, поки не зникне ефект діуретиків. Тіазидні гіпонатріємія частіше буває у людей похилого віку, якщо екскреція води нирками вже порушена. У рідкісних випадках у таких хворих через кілька тижнів після початку прийому тіазиднихдіуретиків розвивається важка, що загрожує життю гіпонатріємія. Механізм тут полягає, очевидно, в посиленому Натрійурез і порушення разбавляющей здатності нирок, а не в гипок-лием або секреції АДГ.
До інших чинників, що впливає на виживаність, відносяться, очевидно, тривалість і тяжкість гострої гипонатриемии, а також наявність інших патологічних станів. Так, смертність від гіпонатріємії при алкоголізмі зростає.
У рідкісних випадках початкове поліпшення стану у відповідь на лікування може пізніше змінитися появою неврологічних симптомів, наростаючих до рецидиву коми, що переходить в стійке несвідомий стан або закінчується смертю. Патологоанатомічні зміни різноманітні, включаючи набряк мозку, його грижі і демієлінізацію (як в вароліевом мосту, так і поза ним). Центральний Понтінья міеліноліз при гіпонатріємії під час відсутності алкоголізму і порушень харчування або інших хронічних захворювань, погіршують загальний стан, зустрічається нечасто. Зв'язок міеліноліз зі швидкістю і ступенем корекції гіпонатріємії або з аноксією залишається дискусійною.
Є дані про те, що важкого набряку мозку при гострій гіпонатріємії особливо схильні жінки дітородного віку з нормальним менструального-оваріальним циклом. Це, ймовірно, пов'язано з тим, що естрогени і прогестерон пригнічують Na + -К + -аденозінтріфосфатазу мозку, через що сповільнюється вихід розчинених речовин з мозкових клітин. Відомі такі наслідки цього, як грижі мозкової тканини і інфаркти гіпоталамуса і задньої долі гіпофіза з розвитком центрального цукрового або нецукрового діабету; можливий летальний результат.
Лікування дефіциту натрію і води
У хворих, що знаходяться в свідомості і не мають шлунково-кишкових розладів, легке і помірне зниження обсягу ЕЦЖ (екстрацелюлярний (позаклітинна) рідина) вдається зняти шляхом прийому всередину додаткових кількостей натрію і води. Завжди бажано ліквідувати основну причину даного стану, для чого деколи потрібні лише прості заходи, наприклад скасування діуретиків. Якщо ж скорочення ЕЦЖ важке і супроводжується гіпотензією або якщо неможливо ввести рідину перорально, то розчин хлориду натрію вводять внутрішньовенно, дотримуючись необхідних заходів.
При нормальній нирковій екскреції води дефіцит натрію і води цілком можна заповнювати 0,9% розчином хлориду натрію. Якщо ж є супутні порушення водного обміну, які заміщають розчини модифікують.