Гіпер- і гіпофункція щитовидної залози, основні клінічні прояви - студопедія

Гіпофункція щитовидної залози-гіпотиреоз

Причини: основна причина-екзогенний дефіцит йоду; вроджені дефекти синтезу тиреоїдних гормонів, вроджена гіпоплазія або аплазія ЩЗ, аутоімунні або інфекційні процеси в ЩЗ, хірургічні втручання на залозі, вплив лікарських препаратів.

Прояви: у дорослих Мікседема

Специфічні набряки, які обумовлені порушенням обміни гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот, муцину. Характерно збільшення маси тіла, випадання волосся, ламкість нігтів, порушення функції шлунково-кишкового тракту, статевих органів, гіпотермія, брадикардія, гіпотонія, депресивні стани. Особа одутле з бідною мімікою, потовщеним носом і губами.

- артеріальна гіпотензія, колапс;

Причини і механізм виникнення мікседеми:

1. збільшення гідрофільності сполучної тканини через накопичення в ній глюкуроновою і хондроїтинсірчаної кислот, а також іонів натрію, внаслідок зниження продукції передсердного натрій-уретіческій фактора;

2. посилення ефектів АДГ в умовах зниження концентрації Т3 і Т4 в плазмі крові;

3. зв'язування великої кількості рідини тканинним колоїдів, що містить надлишок гликозаминогликанов і іонів натрію, з утворенням муцину.

У дітей - Кретинізм

- малий зріст (карликовість);

- грубі риси обличчя;

- широкий, плоский ( «квадратний») ніс з западаючою спинкою;

- великий живіт (можливий розвиток пупкової грижі);

- затримка зміни зубів;

- тривалий незарощення джерельця;

- порушення психічного розвитку аж до ідіотії.

Гіперфункція щитовидної залози

Причини гіпертиреозу: патологія самої залози, вторинний або третинний гіпертиреоз

Гіпертиреоїдних стану (гіпертиреози, тиреотоксикози) характеризуються надлишком ефектів йодовмісних гормонів в організмі.

- запалення (тиреоїдит - хвороба Де Кервена);

- ектопічні пухлини з тиреоїдної тканини;

- тіреотоксіческій зоб (дифузний токсичний зоб - хвороба Грейвса і вузловий токсичний зоб - хвороба Пламмер);

- надлишкове надходження екзогенного йоду, в тому числі екзогенних тиреоїдних гормонів.

- ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза;

- Підвищення порогу чутливості гіпофіза до гормонів ЩЗ.

- стійка гіперактивація норадренергических нейронів гіпоталамуса.

Частіше страждають жінки 25-35 років.

Механізм: поява АТ (IgG), які здатні взаємодіяти з рецепторами на тироцитах і зв'язуватися з рецепторами для тиреотропного гормону. Тим самим викликаючи його ефект і вироблення тиреоїдних гормонів.

- підвищена нервова і психічна збудливість;

- почуття невмотивованого роби ства істраха;

- підвищена нервово-м'язова збудливість;

- гіпертрофія і гіперфункція міокарда;

- підвищення САД і посилення кровотоку;

- зміна апетиту (підвищення або зниження);

- посилення перистальтики шлунково-кишкового тракту;

- офтальмопатія Грейвса - екзофтальм, сухість рогівки, рідкісне миготіння, світлобоязнь і т.д .;

- остеопороз і ін.

Особливості метаболізму при гіпертиреозі:

- підвищення основного обміну і теплопродукції:

- активація катаболізму білка і негативний баланс азоту;

- активація обміну холестерину;

- посилення глікогенолізу і гальмування глюконеогенезу;

Крайній прояв прогресуючого перебігу гіпертиреозу - тиреотоксичний криз, критичний стан, чревате смертельним результатом.

Зоб - збільшення щитовидної залози.

· Еутиреоїдного (нормальна функція залози)

· Гіпотиреоїдного (функція знижена)

· Гіпертиреоїдних (функція підвищена)

Ендемічний зоб - спостерігається при нестачі I. (заліза намагається компенсувати недолік гормонів (тому що немає I, гормони синтезуватися не можуть) своїм збільшенням, але тому що від цього I більше не стає, це не допомагає. І йде подальше збільшення залози.

Схожі статті