Гіпер- і гіпофункція щитовидної залози, основні клінічні прояви - студопедія
Гіпофункція щитовидної залози-гіпотиреоз
Причини: основна причина-екзогенний дефіцит йоду; вроджені дефекти синтезу тиреоїдних гормонів, вроджена гіпоплазія або аплазія ЩЗ, аутоімунні або інфекційні процеси в ЩЗ, хірургічні втручання на залозі, вплив лікарських препаратів.
Прояви: у дорослих Мікседема
Специфічні набряки, які обумовлені порушенням обміни гіалуронової і хондроїтинсірчаної кислот, муцину. Характерно збільшення маси тіла, випадання волосся, ламкість нігтів, порушення функції шлунково-кишкового тракту, статевих органів, гіпотермія, брадикардія, гіпотонія, депресивні стани. Особа одутле з бідною мімікою, потовщеним носом і губами.
- артеріальна гіпотензія, колапс;
Причини і механізм виникнення мікседеми:
1. збільшення гідрофільності сполучної тканини через накопичення в ній глюкуроновою і хондроїтинсірчаної кислот, а також іонів натрію, внаслідок зниження продукції передсердного натрій-уретіческій фактора;
2. посилення ефектів АДГ в умовах зниження концентрації Т3 і Т4 в плазмі крові;
3. зв'язування великої кількості рідини тканинним колоїдів, що містить надлишок гликозаминогликанов і іонів натрію, з утворенням муцину.
У дітей - Кретинізм
- малий зріст (карликовість);
- грубі риси обличчя;
- широкий, плоский ( «квадратний») ніс з западаючою спинкою;
- великий живіт (можливий розвиток пупкової грижі);
- затримка зміни зубів;
- тривалий незарощення джерельця;
- порушення психічного розвитку аж до ідіотії.
Гіперфункція щитовидної залози
Причини гіпертиреозу: патологія самої залози, вторинний або третинний гіпертиреоз
Гіпертиреоїдних стану (гіпертиреози, тиреотоксикози) характеризуються надлишком ефектів йодовмісних гормонів в організмі.
- запалення (тиреоїдит - хвороба Де Кервена);
- ектопічні пухлини з тиреоїдної тканини;
- тіреотоксіческій зоб (дифузний токсичний зоб - хвороба Грейвса і вузловий токсичний зоб - хвороба Пламмер);
- надлишкове надходження екзогенного йоду, в тому числі екзогенних тиреоїдних гормонів.
- ТТГ-секретирующая аденома гіпофіза;
- Підвищення порогу чутливості гіпофіза до гормонів ЩЗ.
- стійка гіперактивація норадренергических нейронів гіпоталамуса.
Частіше страждають жінки 25-35 років.
Механізм: поява АТ (IgG), які здатні взаємодіяти з рецепторами на тироцитах і зв'язуватися з рецепторами для тиреотропного гормону. Тим самим викликаючи його ефект і вироблення тиреоїдних гормонів.
- підвищена нервова і психічна збудливість;
- почуття невмотивованого роби ства істраха;
- підвищена нервово-м'язова збудливість;
- гіпертрофія і гіперфункція міокарда;
- підвищення САД і посилення кровотоку;
- зміна апетиту (підвищення або зниження);
- посилення перистальтики шлунково-кишкового тракту;
- офтальмопатія Грейвса - екзофтальм, сухість рогівки, рідкісне миготіння, світлобоязнь і т.д .;
- остеопороз і ін.
Особливості метаболізму при гіпертиреозі:
- підвищення основного обміну і теплопродукції:
- активація катаболізму білка і негативний баланс азоту;
- активація обміну холестерину;
- посилення глікогенолізу і гальмування глюконеогенезу;
Крайній прояв прогресуючого перебігу гіпертиреозу - тиреотоксичний криз, критичний стан, чревате смертельним результатом.
Зоб - збільшення щитовидної залози.
· Еутиреоїдного (нормальна функція залози)
· Гіпотиреоїдного (функція знижена)
· Гіпертиреоїдних (функція підвищена)
Ендемічний зоб - спостерігається при нестачі I. (заліза намагається компенсувати недолік гормонів (тому що немає I, гормони синтезуватися не можуть) своїм збільшенням, але тому що від цього I більше не стає, це не допомагає. І йде подальше збільшення залози.