Газообмін у легенях і перенесення газів кров'ю
Перехід газів через альвеоло-капілярну мембрану відбувається за законами дифузії, але при розчиненні газів в рідині процес дифузії різко сповільнюється. Вуглекислий газ, наприклад, дифундує в рідини приблизно в 13000 разів, а кисень - в 300000 разів повільніше, ніж в газовому середовищі. Кількість газу, що проходить через ле-гочную мембрану в одиницю часу, тобто швидкість дифузії, прямо пропорційна різниці його парціального тиску по обидві сторони мембрани і обернено пропорційна опору дифузії. Пос-Ледней визначається товщиною мембрани і величиною поверхні газообміну, коефіцієнтом дифузії газу, що залежать від його молі-кулярного ваги і температури, а також коефіцієнтом розчинності газу в біологічних рідинах мембрани.
Напрямок та інтенсивність переходу кисню з альвеоляр-ного повітря в кров легеневих мікросудин, а вуглекислого газу - в зворотному напрямку визначає різниця між парціальним тиском газу в альвеолярному повітрі і його напругою (парціальним тиском розчиненого газу) в крові. Для кисню гра-діент тиску становить близько 60 мм рт.ст. (Парціальний тиску-ня в альвеолах 100 мм рт.ст. а напруга в крові, що надходить в легені, 40 мм рт.ст.), а для вуглекислого газу - приблизно 6 мм рт.ст. (Парціальний тиск в альвеолах 40 мм рт.ст. напруга в притікає до легким крові 46 мм рт.ст.).
Опір дифузії кисню в легенях створюють альвеолярно-капілярна мембрана, шар плазми в капілярах, мембрана еритроцита і шар його протоплазми. Тому загальний опір дифузії кисню в легенях складається з мембранного і внутрішньо-капілярного компонентів. Біофізичної характеристикою прони-кливість аерогематіческого бар'єру легких для респіраторних газів є так звана дифузійна здатність легенів. Це ко-личество мл газу, що проходить через легеневу мембрану в 1 хвилину при різниці парціального тиску газу по обидві сторони мембрани 1 мм рт.ст. У здорової людини в спокої дифузійна спосіб-ність легких для кисню дорівнює 20-25 мл хв -1 мм рт.ст. -1.
Величина дифузійної здатності легень залежить від їх обсягу та відповідної йому площі поверхні газообміну. Цим значною мірою пояснюється той факт, що величина дифузійної здатності легень у чоловіків зазвичай більше, ніж у жінок, а також те, що величина дифузійної здатності легень при за-підтримку дихання на глибокому вдиху виявляється більшою, ніж в стійкому стані на рівні функціональної залишкової їм-кістки. За рахунок гравітаційного перерозподілу кровотоку і об'єму крові в легеневих капілярах дифузійна здатність легенів в положенні лежачи більше, ніж в положенні сидячи, а сидячи - більше, ніж в положенні стоячи. З віком диффузионная спосіб-ність легких знижується.
Транспорт кисню кров'ю
Кисень в крові знаходиться в рас-творіння вигляді і в поєднанні з гемоглобіном. У плазмі розчинено дуже невелика кількість кисню. Оскільки розчинність кисню при 37 ° С становить 0.225 мл * л -1 * кПа -1 (0.03 мл-л -1 мм рт.ст. -1), то кожні 100 мл плазми крові при напрузі кисню 13.3 кПа (100 мм рг.ст.) можуть переносити в розчиненому стані лише 0.3 мл кисню. Це явно недостатньо для життєдіяльності організму. При такому вмісті кисню в крові і умови його повного споживання тканинами хвилинний обсяг крові в спокої мав би становити більше 150 л / хв. Звідси зрозуміла важливість іншого механізму перенесення кисню шляхом його со-єднання з гемоглобіном.
Кожен грам гемоглобіну здатний зв'язати 1.39 мл кисню і, отже, при вмісті гемоглобіну 150 г / л кожні 100 мл крові можуть переносити 20.8 мл кисню.
Показники дихальної функції крові
1. Киснева ємність гемогло-біна. Величина, яка відображає кількість кисню, що може зв'язатися з гемоглобіном при його повному насиченні, називається кисневої ємністю гемогло-біна.
2. З-тримання кисню в крові. Іншим показником дихальної функції крові є со-тримання кисню в крові, яке відображає справжню кількість кисню, як пов'язаного з гемоглобіном, так і фізично рас-творіння в плазмі.
3. Сте-пень насичення гемоглобіну киснем. У 100 мл артеріальної крові в нормі содер-жится 19-20 мл кисню, в такому ж обсязі венозної крові - 13-15 мл кисню, при цьому артеріо-венозна різниця становить 5-6 мл. Відношення кількості кисню, пов'язаного з гемоглобі-ном, до кисневої ємності останнього є показником сте-пені насичення гемоглобіну киснем. Насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем у здорових осіб становить 96%.
Освіта оксигемоглобина в легких і його відновлення в тканинах залежить від парціального напруги киць-лорода крові: при його підвищенні. Насичення гемоглобіну кисло-родом зростає, при зниженні - зменшується. Цей зв'язок носить нелінійний характер і виражається кривою дисоціації оксігемо-глобіну, що має S-подібну форму (ріс.8.7).
Ріс.8.7. Крива дисоціації оксигемоглобіну.
1 - при збільшенні рН, або зменшенні температури, або зменшенні 2,3-ДФГ;
2 - нормальна крива при рН 7,4 і 37 ° С;
3 - при зменшенні рН або збільшенні температури або збільшенні 2,3-ДФГ.
Оксигенированной артеріальної крові відповідає плато кривої дисоціації, а десатурірованной крові в тканинах - круто знижується її частина. Пологий підйом кривої в верхньому її ділянці (зона високої напруги О2) свідчить, що досить повне насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем забезпечується навіть при зменшенні напруги О2 до 9.3 кПа (70 мм рт.ст.). Як і ніженіе напруги О. з 13.3 кПа на 2.0-2.7 кПа (з 100 на 15-20 мм рт.ст.) практично не відбивається на насиченні гемоглобіну киснем (НЬО2 знижується при цьому на 2-3%). При більш низьких значеннях напруги О2 оксигемоглобін дисоціює значно легше (зона крутого падіння кривої). Так, при зниженні напруги-ня О2 з 8.0 до 5.3 кПа (з 60 до 40 мм рт.ст.) насичення гемог-лобіна киснем зменшується приблизно на 15%.
Положення кривої дисоціації оксигемоглобіну кількісно прийнято виражати парціальним напругою кисню, при якому насичення гемоглобіну становить 50% (Р50). Нормальна величина Р50 при температурі 37 ° С і рН 7.40 - близько 3.53 кПа (26.5 мм рт.ст.).
Крива дисоціації оксигемоглобіну при певних умовах може зміщуватися в ту чи іншу сторону, зберігаючи S- подібну форму, під впливом зміни рН, напруги СО2 температури тіла, утримання в еритроцитах 2,3-дяфосфогліцерата (2,3-ДФГ), від яких залежить здатність гемоглобіну зв'язувати кисень. У працюючих м'язах в результаті інтенсивного метаболізму підвищена шается освіту СО2 і молочної кислоти, а також зростає теплопродукція. Всі ці фактори знижують спорідненість гемоглобіну до кисню. Крива дисоціації при цьому зсувається вправо (ріс.8.7), що призводить до більш легкому звільненню кисню з оксиге-моглобіна, і можливість споживання тканинами кисню увеличи-ється. При зменшенні температури, 2,3-ДФГ, зниженні напря-вання СО, і збільшенні рН крива дисоціації зміщується вліво, спорідненість гемоглобіну до кисню зростає, в результаті чого доставка кисню до тканин зменшується.
Транспорт кров'ю вуглекислого газу
Будучи кінцевим продук-том обміну речовин, СО2 знаходиться в організмі в розчиненому і зв'язаному стані. Коефіцієнт розчинності СО2 становить 0.231 ммольл -1 * кПа -1 (0.0308 ммольл -1 * мм рт.ст. -1.), Що майже в 20 разів вище, ніж у кисню. Однак, в розчиненому вигляді перено-сується менше 10% усієї кількості СО. транспортується кров'ю. В основному, СО, переноситься в хімічно зв'язаному стані, головним чином, у вигляді бікарбонатів, а також в поєднанні з білками (так звані карбоміновие, або карбосоедіненія).
У крові тканинних капілярів одночасно з надходженням СО2 всередину еритроцита і освітою в ньому вугільної кислоти відбувається із-дит віддача кисню оксигемоглобіном. Відновлений гемоглобін є більш слабку кислоту (тобто кращий акцептор про-тонів), ніж оксигенований. Тому він легше пов'язує водень-ні іони, які утворюються при дисоціації вугільної кислоти. Таким чином, присутність відновленого гемоглобіну в венозної крові сприяє зв'язуванню СО2 тоді як освіта оксигемоглобина в легеневих капілярах полегшує віддачу вуглекислого газу.
У перенесенні кров'ю СО2 велике значення має також хімічес-кая зв'язок СО2 з кінцевими аміногрупами білків крові, важливіше-ший з яких - глобин в складі гемоглобіну. В результаті реакції з глобіном утворюється так званий карбаміногемоглобін. Відновлений гемоглобін має більшу спорідненість до СО2. ніж оксигемоглобін. Таким чином, дисоціація оксигемоглобіну в тканинних капілярах полегшує зв'язування СО2. а в легких обра-тання оксигемоглобина сприяє виведенню вуглекислого газу.
Із загальної кількості СО. яке може бути вилучено з крові, лише 8-10% СО, знаходиться в з'єднанні з гемоглобіном. Однак, роль цього з'єднання в транспорті СО2 кров'ю досить велика. Приблизно 25- 30% СО2. поглинається кров'ю в капілярах біль-шого кола, вступає в з'єднання з гемоглобіном, а в легенях - виводиться з крові.
Коли венозна кров надходить у капіляри легень, напруга СО2 в плазмі знижується і знаходиться всередині еритроцита в фізкабінет-но розчиненому вигляді СО2 виходить в плазму. У міру того, Н2 СО3 перетворюється в СО2 і воду (ріс.8.8.Б), причому карбоангидраза каталізує реакцію, що йде в цьому напрямку. Н2 СО3 для такої реакції доставляється в результаті з'єднання іонів НСО3 з іонами водню, які вивільняються з зв'язку з білковими аніонами.
Обмін газів між кров'ю і тканинами
Газообмін О2 і СО2 між кров'ю капілярів великого кола і клітинами тканин осу-ється шляхом простої дифузії. Перенесення дихальних газів (О2 - з крові в тканини, СО2 - в зворотному напрямку) від-ходить під дією концентраційного градієнта цих газів між кров'ю в капілярах і інтерстиціальної рідиною. Різниця напруги О2 по обидва боки стінки кровоносної капіляра, забезпе-чувати його дифузію з крові в інтерстиціальну рідину, становить від 30 до 80 мм рт.ст. (4.0-10.7 кПа). Напруга СО2 в інтерстиціальної рідини у стінки кровоносної капіляра на 20-40 мм рт.ст. (2.7-5.3 кПа) більше, ніж в крові. Оскільки СО2 дифундує приблизно в 20 разів швидше, ніж кисень, видалення СО2 відбувається набагато легше, ніж постачання киснем.
На газообмін в тканинах впливають не тільки градієнти напруги дихальних газів між кров'ю і інтерстиціальної рідиною, але також площа обмінної поверхні, величина дифузійного відстані і коефіцієнти дифузії тих середовищ, через які здійснюється перенесення газів. Дифузійний шлях газів тим коро-че, чим більша щільність капілярної мережі. У розрахунку на 1 мм 3 сумарна поверхня капілярного русла досягає, наприклад, в скелетної м'язі 60 м 2. а в міокарді - 100 м 2. Площа дифузії визначає також кількість еритроцитів, що протікають по Капілья-лярам в одиницю часу в залежності від розподілу кровотоку в мікроциркуляторному руслі. На вихід О2 з крові в тканину впливає конвекція плазми і інтерстиціальної рідини, а також цитоплазми в еритроцитах і клітинах тканини. Дифундує в тканини О2 споживається клітинами в процесі тканинного дихання, тому різниця його напруги між кров'ю, інтерстиціальної рідиною і клітинами існує постійно, забезпечуючи Діффі-зию в цьому напрямку. При збільшенні споживання тканиною киць-лорода його напруга в крові зменшується, що полегшує Діссен-циации оксигемоглобина.
Кількість кисню, яке споживають тканини, в процентах від загального змісту його в артеріальній крові називається коефі-цієнт утилізації кисню. У спокої для всього організму коеф-фициент утилізації кисню дорівнює приблизно 30-40%. Однак, при цьому споживання кисню в різних тканинах істотно відрізняється, і коефіцієнт його утилізації, наприклад, в міокарді, сірій речовині мозку, печінки, становить 40-60%. У стані спокою сірою речовиною головного мозку (зокрема, корою біль-ших півкуль) споживається в хвилину від 0.08 до 0.1 мл О2 на 1 г тканини, а в білій речовині мозку - в 8-10 разів менше. У кор-ковом речовині нирки середнє споживання О2 приблизно в 20 разів більше, ніж у внутрішніх ділянках мозкової речовини нирки. При важкому фізичному навантаженні коефіцієнт утилізації О2 робота-ющими скелетними м'язами і міокардом досягає 90%.
Кисень, який надходить в тканини, використовується в клітинних окис-неністю процесах, які протікають на субклітинному рівні за участю специфічних ферментів, розташованих групами в суворій послідовності на внутрішній стороні мембран мито-Хондрит. Для нормального ходу окислювальних обмінних процесів в клітинах необхідно, щоб напруга О2 в області мітохондрій було не менше 0.1-1 мм рт.ст. (13.3-133.3 кПа).
Ця величина називаетсякрітіческім напругою кисню в мітохондріях. Оскільки єдиних резервом О2 в більшості тканин служить його фізично розчинена фракція, зниження надходження О2 з крові призводить до того, що потреби тканин в О2 перестають задовольнятися, розвивається кисневе голодування і окисні обмінні процеси сповільнюються.