Фізіологічні властивості м'язів - студопедія
• Збудливість - здатність приходити в стан збудження при дії подразників.
• Провідність - здатність проводити збудження.
• Скорочення - здатність м'яза змінювати свою довжину або напруга в відповідь на дію подразника.
• Лабільність - лабільність м'яза дорівнює 200-300 Гц.
При безпосередньому подразненні м'яза (пряме роздратування) або опосередковано через иннервирующий її руховий нерв (непряме подразнення) одиночним стимулом виникає одиночне м'язове скорочення, в якому виділяють три фази:
• латентний період - час від початку дії подразника до початку відповідної реакції;
• фаза скорочення (фаза укорочення);
У природних умовах до скелетної м'язі з ЦНС поступають не поодинокі імпульси, а серія імпульсів, що слідують один за одним з певними інтервалами, на яку м'яз відповідає тривалим скороченням. Таке тривале скорочення м'яза, що виникає у відповідь на ритмічне роздратування отримало назву тетанического скорочення або тетануса. Розрізняють два види тетануса: зубчастий і гладкий.
Якщо кожний наступний імпульс збудження надходить до м'яза в той період, коли вона знаходиться у фазі укорочення, то виникає гладкий тетанус, а якщо в фазу розслаблення - зубчастий тетанус (рис. 5).
Мал. 5. Різні види тетануса при підвищенні частоти роздратування. I - поодинокі скорочення; II-III - зубчастий тетанус; VI - гладкий (суцільний) тетанус
Амплітуда тетанического скорочення перевищує амплітуду одиночного м'язового скорочення. Виходячи з цього Гельмгольц пояснив процес тетанического скорочення простою суперпозицией, т. Е. Простий суммацией амплітуди одного м'язового скорочення з амплітудою іншого. Однак в подальшому було показано, що при тетанусе має місце не просте складання двох механічних ефектів, т. К. Ця сума може бути те більшої, то меншою. Н. Е. Введенський пояснив це явище з точки зору стану збудливості м'яза, ввівши поняття про оптимум і песимум частоти роздратування.
Оптимальною називається така частота роздратування, при якій кожне наступне подразнення здійснюється в фазу підвищеної збудливості. Тетанус при цьому буде максимальним за амплітудою - оптимальним.
Пессімальной називається така частота роздратування, при якій кожне наступне подразнення здійснюється в фазу зниженою збудливості. Тетанус при цьому буде мінімальним за амплітудою - пессімальной.
Режими м'язових скорочень. Розрізняють ізотонічний, ізометричний і змішаний режими скорочення м'язів.
При фізіологічному скорочення м'язи відбувається зміна її довжини, а напруга залишається постійним. Таке скорочення відбувається в тому випадку, коли м'яз не переміщує вантаж. У природних умовах близькими до ізотонічного типу скорочень є скорочення м'язів мови.
При ізометричному скороченні довжина м'язових волокон залишається постійною, змінюється напруга м'язи. Таке скорочення м'язи можна отримати при спробі підняти непосильний тягар.
В цілому організмі скорочення м'язів ніколи не бувають чисто фізіологічним або изометрическим, вони завжди мають змішаний характер, т. Е. Відбувається зміна і довжини, і напруги м'язи. Такий режим скорочення називається ауксотоніческім якщо переважає напруга м'язи, або ауксометріческім якщо переважає вкорочення.
Механізм м'язового скорочення. М'язи складаються з м'язових волокон, які складаються з безлічі тонких ниток - міофібрил, розташованих поздовжньо. Кожна миофибрилла складається з протофібрілл - ниток скорочувальних білків актину і міозину. Перегородки, звані 2-пластинами, поділяють міофібрили і, отже, м'язове волокно на ділянки - саркомеров. У саркомере спостерігають правильно чергуються поперечні світлі і темні смуги. Ця поперечнасмугастість міофібрил обумовлена певним розташуванням ниток актину і міозину. У центральній частині кожного саркомера вільно розташовані товсті нитки міозину. На обох кінцях саркомера знаходяться тонкі нитки актину, прикріплені до Z-пластин. Нитки міозину виглядають в світловому мікроскопі як світла смужка (Н-зона) в темному диску, який дає подвійне променезаломлення, т. К. Містить нитки міозину і актину і називається анізотропним або А-диском. За обесторони від А-диска знаходяться ділянки, які містять тільки тонкі нитки актину і здаються світлими, т. К. Вони володіють одним променезаломленням і називаються ізотропним або j-дисками. За їх середині проходить темна лінія - Z-мембрана. Саме завдяки такому періодичному чергуванню світлих і темних дисків серцева і скелетна м'язи виглядають покресленими (поперечно-смугастими) (рис. 6).
Мал. 6. Електронномікроськопічеськие картина міофібрили (схематизовано) (А). Взаємне розташування товстих (миозинових) і тонких (Актинові) ниток в розслабленій (Б) і скороченою (В) миофибрилле.
У стані спокою кінці товстих і тонких: ниток лише незначно перекриваються на рівні А-диска. Відповідно до теорії ковзних ниток при скороченні тонкі Актинові нитки ковзають уздовж товстих міозінових ниток, рухаючись між ними до середини саркомера. Самі Актинові і міозіновие нитки своєї довжини не змінюють.
Механізм ковзання ниток. Міозіновие нитки мають поперечні містки (виступи) з головками, які відходять від нитки біполярно. Актинового нитка складається з двох закручених одна навколо іншої ланцюжків (подібно скрученим ниткам бус) молекул актину. На нитках актину розташовані молекули тропоніну, а в жолобках між двома нитками актину лежать нитки тропомиозина. Молекули тропомиозина в спокої розташовуються так, що запобігають прикріплення поперечних містків міозину до Актинові ниток.
У багатьох місцях ділянки поверхневої мембрани м'язової клітини заглиблюються у вигляді трубочок всередину волокна, перпендикулярно його поздовжньої осі, утворюючи систему поперечних трубочок (Т-систему). Паралельно миофибриллам і перпендикулярно поперечним трубочках розташована система поздовжніх трубочок (альфа-система). Бульбашки на кінцях цих трубочок - термінальні цистерни - підходять дуже близько до поперечних трубочок, утворюючи разом з ними так звані тріади. У цих бульбашках зосереджена основна кількість внутрішньоклітинного кальцію.
У стані спокою міозінових місток заряджений енергією (міозин фосфорильованій), але він не може з'єднатися з ниткою актину, так як між ними знаходиться система з ниток тропомиозина і глобул тропонина. При порушенні ПД швидко поширюється по мембранами поперечної системи всередину клітини і викликає вивільнення іонів кальцію з альфа-системи. З появою іонів кальцію в присутності АТФ відбувається зміна просторового положення тропонина, в результаті чого відсувається нитка тропомиозина і відкриваються ділянки актину, що приєднують мі-озіновие головки. З'єднання головки фосфорилированного міозину з актином призводить до зміни положення містка (його "згинання"), в результаті конформації цієї частини міозіновой молекули, і переміщенню нитки актину на один крок (на один "гребок") до середини саркомера. Потім відбувається від'єднання містка від актину. Ритмічні прикріплення і від'єднання головок міозину дозволяють "гребти" або тягнути актиновую нитку до середини саркомера.
При відсутності повторного порушення іони кальцію закачуються кальцієвих насосом з протофібріллярного простору в систему саркоплазматичного ретикулума. Це призводить до зниження концентрації іонів кальцію і від'єднання його від тропонина. Внаслідок чого тропомиозин повертається на колишнє місце і знову блокує активні центри актину. Разом з тим, відбувається фосфорилювання міозину за рахунок АТФ, який не тільки заряджає системи для подальшої роботи, а й сприяє тимчасовому роз'єднання ниток. Подовження (розслаблення) м'язи після її скорочення є процесом пасивним, оскільки Актинові і міозіновие нитки легко ковзають в зворотному напрямку під впливом сил пружності м'язових волокон і м'язи, а також сили розтягування м'язів антагоністів.
Гладкі м'язи. Гладкі м'язи, що формують м'язові шари стінок шлунка, кишечника, сечоводів, бронхів, кровоносних судин і інших порожнистих внутрішніх органів, побудовані з веретеноподібних одноядерних м'язових клітин. Окремі клітини в гладких м'язах функціонально пов'язані між собою низькоомними-ми електричними контактами - Нексус. За рахунок цих контактів потенціали дії і повільні хвилі деполяризації безперешкодно поширюються з одного м'язового волокна на інше. Тому незважаючи на те, що рухові нервові закінчення розташовані на невеликому числі м'язових волокон, внаслідок безперешкодного поширення збудження з одного волокна на інше в реакцію втягується вся м'яз. Отже, гладкі м'язи являють собою не морфологічний, а функціональний синцитій.
Особливістю гладких м'язів є їх здатність здійснювати щодо повільні рухи і тривалі тонічні скорочення. Повільні, мають ритмічний характер, скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, сечоводів і інших органів забезпечують переміщення вмісту цих органів. Тривалі тонічні скорочення гладких м'язів особливо добре виражені в сфінктерах порожнистих органів, які перешкоджають виходу вмісту цих органів.
Гладкі м'язи стінок кровоносних судин, особливо артерій і артеріол, також знаходяться в стані постійного тонічного скорочення. Зміна тонусу м'язів стінок артеріальних судин впливає на величину їх просвіту і, отже, на рівень кров'яного тиску і кровопостачання органів.
Важливою властивістю гладких м'язів є їх пластичність, т. Е. Здатність зберігати додану їм при розтягуванні довжину. Скелетний м'яз в нормі майже не володіє пластичністю. Ці відмінності добре спостерігати при повільному розтягуванні гладкою і скелетного м'яза. При видаленні растягивающего вантажу скелетний м'яз швидко коротшає, а гладка залишається розтягнутою. Висока пластичність гладких м'язів має велике значення для нормального функціонування порожнистих органів. Завдяки високій пластичності гладка м'яз може бути повністю розслаблена як в скороченому, так і в розтягнутому стані. Так, наприклад, пластичність м'язів сечового міхура у міру його наповнення запобігає надмірному підвищення тиску всередині його.
У гладких м'язах одиночне скорочення триває кілька секунд. Тетаническое скорочення виникає при низькій частоті злиття одиночних скорочень і низькій частоті супроводжуючих його ПД.
На відміну від скелетного м'яза гладка м'яз кишки, сечоводу, шлунка і матки розвиває спонтанні тетанообразние скорочення в умовах її ізоляції і денервації, і навіть після блокади нейронів інтрамуральних гангліїв. У цьому випадку вони виникають не в результаті передачі нервових імпульсів з нерва, а внаслідок активності клітин, що володіють автоматией, т. Е. Пейсмекерних клітин. Останні ідентичні за структурою іншим м'язовим клітинам, але відрізняються по електрофізіологічних властивостей. У цих клітинах виникають препотенціали або пейсмекерного потенціали, депо-лярізующіе мембрану до критичного рівня. Внаслідок входу, головним чином, іонів кальцію мембрана деполяризуется до з-електричного рівня, а потім поляризується з протилежним знаком (до + 20 мВ). Реверсія потенціалу триває протягом декількох секунд. За реполяризацією слід новий препотенціал, який викликає ще один потенціал дії.
Вегетативна нервова система і її медіатори роблять на спонтанну активність пейсмекеров модулирующие впливу. При нанесенні ацетил холіну на препарат м'язи товстої кишки пейсмекерного клітини деполярізуется до околопорогового рівня і ча-стота ПД зростає. Ініційовані ними скорочення зливаються, утворюється майже гладкий тетанус. Чим вище частота ПД, тим сильніше підсумкова скорочення. Нанесення на цей препарат норадрена-лина гіперполяризуючий мембрану і таким чином знижує частоту ПД і величину тонусу.
Порушення гладком'язових клітин викликає або збільшення входу іонів кальцію через мембрану клітини, або вивільнення іонів кальцію з внутрішньоклітинних сховищ. В результаті підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазме активуються скоротливі структури. Так само як серцева і скелетний м'яз, гладка м'яз завжди пасивно розслабляється, якщо концентрація іонів кальцію дуже мала. Однак розслаблення гладких м'язів відбувається більш повільно, т. К. Загальмовано видалення іонів кальцію.