Фібринолітичний синдром - діагностика, лікування
Фібринолітичний синдром - діагностика, лікування
Клініка фибринолитического синдрому. З клінічної точки зору, геморагічний синдром може приймати різні аспекти: епістаксис, великі екхімози з контуром географічної карти, гастроінтестинальні кровотечі, геморагії на місцях ін'єкцій або пункцій, геморагії після хірургічних втручань. Спочатку ці явища мають помірний характер; з плином часу вони станівятся все більш важкими, так як до них приєднуються різні недоліки гемостазу, що викликаються самим розвитком фибринолитического процесу; в кінці кінців геморагічний синдром стає таким важким, що ставить в небезпеку життя хворого.
Патофізіологія фибринолитического синдрому. Нормальне дію механізму фібринолізу забезпечується динамічною рівновагою між активаторами та інгібіторами. Всякий раз коли переважають активатори, порушення рівноваги проявляється клінічно як фібринолітичний синдром; чим більше невідповідність, тим суворіше клінічний аспект.
Фібриноліз може виступати як самостійне розлад (первинне) або як наслідок простий або дисемінований внутрішньосудинної коагуляції (вторинне). Первинний фибринолиз може відбуватися з приводу зростання активаторів плазміногену (спонтанний) або введення вціркуляцію активаторів для лізірованіе відомих тромбів (терапевтично).
У всіх випадках результатом є вивільнення плазміну, який, завдяки своєму литическому дії на фібрин, фібриноген, Ф. V, Ф. VIII викликає геморагічний синдром, описаний в розділі симптоматологии.
Первинний фибринолиз буває вкрай рідко (5%); вторинний фібриноліз зустрічається набагато частіше.
Лабораторне дослідження для діагностики фибринолитического синдрому. Результати лабораторних тестів представляють велику різноманітність в залежності від моменту коли вони виробляються і від типу фібринолізу хворого (первинного або вторинного). Нижче ми зупинимося на тестах первинного фібринолізу, так як вторинний фібриноліз буде представлений в зв'язку з синдромом ДВЗ.
Т.Н. РТТ і T.Q. можуть бути злегка подовженими (F.D.P. інтерферує з функцією тромбоцитів і з активністю тромбіну, а плазма лизирует Ф. V і VIII). Згустки проб маленькі (мало фібриногену). TLCE значно скорочений; чим він коротший, тим важче синдром. Тест Аструпа (з пластинками фібрину) дозволяє виділяти каузальний агент фібринолізу: лізокіназа, активатор, плазмін. TEG представляє характерну трасу, виду тенісної ракети. Тест виявлення FDP позитивний (зі ступенями від + до + + + +).
Дозування фібриногену дає тим більш низькі цифри, чим сильніше фибринолиз. Решта тести на гемостаз і коагуляцію дають нормальні результати.
Позитивний клінічний діагноз фибринолитического синдрому грунтується на наступному: пізню появу кровотечі, картообразной контур екхімозів, кровотечі на місці ін'єкцій і пункцій, маленький і крихкий згусток, який вивільняє велику кількість еритроцитів (коли синдром важкий - кров втрачає здатність коагулювати!).
Лабораторні дослідження показують майже нормальні тести на коагуляцію поряд з позитивними тестами на фібриноліз, що дозволяє ставити безсумнівний діагноз. Диференціальна діагностика проводиться по відношенню до решти геморагічним діатезу. Обставини, при яких виникають кровотечі і лабораторні результати з'ясовують незаперечно діагноз.
Перебіг і ускладнення фибринолитического синдрому. Фібринолітичний синдром може мати дуже різноманітну еволюцію. В рамках такої еволюції хронічний і гострий фибринолитические синдроми знаходяться на двох крайнощів.
Хронічний синдром має доброякісну еволюцію і без ускладнень. Він може загострюватися з приводу хірургічного втручання, проведеного без антифібринолітиками захисту.
Гострий або блискавичний синдром має драматичну еволюцію. Смерть може наступати до постановки діагнозу і призначення лікування. У діагностіцірованних і лікувалися з сучасних методів випадках виходять сприятливі результати ще в перші 12 годин.
Лікування фибринолитического синдрому відноситься до гострого синдрому і має на меті припинення геморагічного синдрому. В якості ефективних засобів можна використовувати:
а) антифібринолітиками, які припиняють механізм фібринолізу; цього можна досягти двома способами:
1) Антіплазміновое дію: блокування плазміну, яке здійснюють антиплазміном або протеазовие інгібітори, двох типів: інгібітор Kunitz, що виготовляється з підшлункової залози і випускається в продаж під назвою Iniprol і інгібітор Frey, що виготовляється з привушної слинної залози і випускається в продаж під назвою Trasylol (перший в десять разів більш активний ніж другий).
2) Антіактівірующее дію: блокування активації плазміногену в плазмін, яке здійснюють синтетичні речовини двох типів: з лінійною молекулою (ЕАСА) і циклічної молекулою (АМСНА) (останнє в 7 разів активніше ніж перше).
б) субстітуціонная: ін'еціруемих фібриноген і ліофілізована антигемофилический плазма, обидва містять фактори коагуляції, які в процесі гіперфібринолізу були лизировать в плазмі хворого і які ми заміняємо за допомогою перфузії.
Схема лікування фибринолитического синдрому. ми починаємо з застосування Trasylol 1 000 000 Од у вигляді повільної перфузії протягом 24 годин. Через годину після початку перфузії Trasylol-му, ін'еціруется повільно ст ЕАСА в дозі 0,3 г / кг ваги тіла / день, розділеної на 4 прийоми (по 1 через 6 годин).
Через 2 години від першої ін'єкції ЕАСА, ін'еціруется ст фібриноген 2 г і триває перфузия одного флакона ліофілізованої антигемофилический плазми. Зазвичай за 24 години ефект лікування виявляється сприятливим, так що його слід перервати; якщо стан хворого вимагає цього, ми повторюємо на наступний день те ж лікування. (Увага! При вторинному фібринолізі все вищевказане лікування повинно передувати введенню гепарину: 40 000 Од / день, по 10 000 Од ст через 6 годин протягом 2-3 днів).
Антіфібрінолітіческіе лікування при ДВС застосовується тільки якщо під час гепариновой лікування виникає відома ступінь фібринолізу, що вимагає таке лікування.