Фармакокорекції кардіоміопатії у собаки
Схема фармакокорекції дилатаційноюкардіоміопатії у собаки масою 40 кг _________ 19
Термін «кардіоміопатія» призначений для позначення-ня захворювань, в ході яких в першу чергу вражає-ся серцевий м'яз, при відсутності ознак запалення. Випадки кардіоміопатії можна поділити на ідіопатичні (тобто невідомої етіології; іноді характеризуються як «первинні») і вторинні захворювання. Ідіопатичну кардиомиопатию, виходячи з даних патанатомії та фізіології, можна також поділити на дилатаційну. гипертрофическую і змішаного типу.
Дилатаційна кардіоміопатія (ДКПМ) частіше зустрічається у собак середніх і великих по-род, псів, тварин середнього віку. Мабуть, чи не-які породи хворіють частіше за інших, - наприклад, добер-ман-пінчер, кокер- і спрингер-спаніель, боксер, ірландські сетери, німецька вівчарка, датський дог, сенбернар та Ірландії-ський вовкодав. Даний стан рідко спостерігається у собак дрібних порід вагою менше 15 кг.
У кішок дане захворювання стало рідкісним з тих пір, як в корми для кішок промислового виробництва стали добав-лять таурин, проте раніше воно спостерігалося частіше у середньовікових тварин сіамських, абіссінських і бірманських по-рід обох статей.
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) частіше спостерігається у кішок. Захворює-ність не залежить від віку, однак ГКМП частіше зустрічається у кішок у віці від 5 місяців до 14 років. Зустрічальність вище у самців. У собак зустрічається рідко.
Етіологія, патогенез, клінічні ознаки.
Згідно з визначенням, етіологія ідіопатичною ДКМП тварин і людини невідома. Тим не менш, деякі гіпотези включають такі чинники:
° біохімічне порушення генетичного характеру;
° попередня вірусна ін-фекции;
У ряду порід, в тому числі доберман-пінчерів, боксерів і кокер-спанієлів, існує предрасполо-боргованості і, отже, можна припустити наявність певного спадкового чинника.
Існують підтверджені документально вторинні причини ДКМП: у кішок - тауріновий дефіцит (менше 20 нмоль / мл), у собак - доксорубіціновая токсичні-ність (хіміотерапія) і дефіцит L-карнітину.
Патологія характеризується кулястої формою серця з рас-розширенням і розтягуванням всіх чотирьох камер. Часто ліва половина вражена сильніше. При посмертному розтині серце виявляється розширено-ним, блідим, м'яким і обвислим, співвідношення вага серця / вага тіла зазвичай підвищений. Гістологічне обстеження може виявити витончення волокон міокарда, інтерстиціальний набряк, осередки некрозу і фіброзу.
Дилатаційна кардіоміопатія в першу чергу є недостатністю сис-толіческой функції з неправильною сокращаемостью (недостатністю насосної функції).
Вражений міокард не здатний створювати тиск, не-обходимо для підтримки хвилинного обсягу серця. Як наслідок, шлуночки стають розтягнутими і пере-навантаженими за обсягом.
Крім систолічною недостатності, існує також і діастолічна недостатність, коли шлуночки стано-вятся напруженими, не можуть ефективно розслаблятися і не забезпечують адекватного наповнення шлуночків. В кінцевому підсумку, атріовентрикулярна кругові мис-ці стають розтягнутими, а атріовентрикулярна клапани втрачають здатність правильно замикатися: це створює регургітаціонний потік крові в передсердя.
Оскільки тиск в передсерді підвищується і вони рас-тягіваются, підвищується і тиск у венах за серцем, що в кінцевому підсумку призводить до застійної серцевої недостатності.
Синдром застійної серцевої недостатності є провідним при даній патології. Він обумовлює подальший патогенез і клінічні ознаки захворювання.
Гомеостатическое регулювання серцево-судинної системи направлено в першу чергу на підтримку нормального загального кров'яного тиску. Є три основних компенсаторних механізму, що представляють собою відповідну реакцію на зниження кров'яного тиску.
Відповідна реакція симпатичної нервової системи.
Нейрогуморальні відповідні реакції і розширення позаклітинного об'єму.
Гіпертрофія міокарда як відповідна реакція на зростання тиску на стінки.
1) Симпатична нервова система
Найбільш часто спостерігається рефлекторний відповідь симпатичної нервової системи
Мал. 1. Компенсаторна реакція симпатичної нервової системи
на зниження кров'яного тиску
Зростають частота роботи серця і сила скорочень. Мають місце β-адренергіческіе відповіді; вони підвищують хвилинний обсяг серця в першу чергу за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і підтримують кров'яний тиск. Однак серце поступово втрачає чутливість до таких дій симпатичної системи внаслідок зменшення надходження миокардиального норадреналіну і втрати чутливості β-рецепторів.
Хвилинний обсяг серця зберігається незмінним, завдяки зміні системи розподілу подачі крові до органів за принципом метаболічної пріоритетності і викликає виборче периферичний звуження судин (α-адренергіческіх відповідь). Кровопостачання нирок, шлунково-кишкового тракту, шкірного покриву і неактивній мускулатури обмежується, а кровопостачання головного мозку, серця і працює мускулатури - зберігається в колишньому обсязі.
Надмірно висока звуження артеріальних судин призводить до збільшення післянавантаження на міокард. Звуження судин сприяє поверненню крові в серце, однак при його надмірності збільшується ймовірність утворення набряку.
Ослаблення кровопостачання нирок запускає в дію систему ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС), що підвищує обсяг крові і викликає подальше периферичний звуження судин.
Подібного роду явища, що перевищують критичний рівень, призводять до виникнення «порочного кола серцевої недостатності».
Іншим ускладненням, викликаним звуженням судин, є збільшення жорсткості судин, що виникає в результаті підвищення вмісту интрамурального натрію і освіти набряку.
Внаслідок звуження судин і зростання жорсткості судин шкірного покриву обмежена втрата тепла, що виробляється при фізичному навантаженні.
2) Гормональні відповідні реакції і розширення позаклітинного об'єму крові
Ниркова затримка натрію і води призводить до збільшення об'єму крові і поліпшенню наповнення шлуночків. Даний механізм забезпечує більш стійку реакцію на серцеву недостатність.
Мал. 2. Гормональні відповіді і механізм збільшення обсягу для відновлення кров'яного тиску при серцевій недостатності
Периферичний звуження судин в результаті симпатичної стимуляції зачіпає також приносять ниркові клубочкові артеріоли. Останні непропорційно чутливі до β-адренергіческой стимуляції. Протягом ниркової плазми сповільнене, і, отже, швидкість клубочкової фільтрації знижена, а реабсорбція натрію і води зростає, що і призводить до підвищення загального обсягу крові.
Збільшення обсягу крові викликає розширення шлуночків, стимулюючи таким чином їх сокращаемость (Старлінг закон роботи серця: «У межах фізіологічно обумовлених можливостей, чим сильніше розтягнення шлуночків у фазі діастоли, тим більше ударна робота досягається у фазі систоли»).
Знижена перфузія ниркових приносять артеріол запускає механізм роботи рецепторів тиску-обсягу, стимулюючи виділення реніну - ферменту, що виділяється клітинами, розташованими поблизу клубочка. Ренін виділяється також в результаті прямої β-адренергіческой стимуляції і зниження кількості натрію, що досягає дистальних канальців.
Ренін впливає на сироватковий ангиотензиноген, викликаючи продукцію ангіотензину-I. Останній за допомогою конвертує ангіотензин ферменту (КАФ) перетворюється в легких в ангіотензин-II. Ангіотензин-II має пряму судинозвужувальну ефектом, що підвищує тиск крові і підсилює опосередковане нирками збільшення обсягу.
Ангіотензин-II є головним стимулятором виділення мінералокортикоїдного альдостерону. Альдостерон посилює реабсорбцію натрію, частково - калієвий обмін. Альдостерон також викликає відчуття спраги.
Рівні концентрації реніну, ангіотензину-II і альдостерону в крові знижуються при приведенні порушеної функції серця до норми. При подальшому збереженні серцевої недостатності розширення обсягу призводить до виникнення перевантаження за обсягом і утворенню набряку.
Збільшення об'єму крові може привести до гіпопротеїнемії, здатної створити дисбаланс між гідростатичним і осмотичним тиском і посилити інтерстиціальний набряк.
Антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин) являє собою пептид, що виробляється в гіпоталамусі і виділяється гіпофізом. Його секретірованіе регулюється сироваткової осмолярностью і серцево-судинними рецепторами тиску. Результатами його впливу при високих концентраціях (наприклад, при шоковому стані) є вибіркове звуження судин і збереження кровотоку, спрямованого в головний мозок і до серця.
Передсердних натрійуретичний пептид (ПНП) виділяється з передсердь у відповідь на розтягнення або β-стимуляцію. ПНП є слабким антагоністом ангіотензину, викликає посилення діурезу, розширення судин і пригнічує секрецію альдостерону.
ДКМП може протікати тривало і безсимптомно з проявом клінічних ознак лише на кінцевій стадії розвитку серцевої недостатності. Історія хвороби часто буває дуже коротким і охоплює всього кілька днів або тижнів.
Клінічні ознаки обумовлені синдромом серцевої недостатності. Зниження показника хвилинного обсягу крові (серцева недостатність при порушенні виганяє функції серця і незадовільна сокращаемость желудоч-ков призводять до ослаблення пульсу, компенсаторною тахі- кардії і незадовільною периферичної Перфо-зії (бліді слизові оболонки і холодні кінцівки).
Зростання обсягу крові і показників тиску позаду серця (недостатність серця при порушеннях венозно-го припливу) призводять до набряку легенів, що викликає дисп-Ное і тахіпное.
Ознаки правосердечной недостатності можуть вклю-чати розширення яремних вен. збільшення печінки. асцит і наявність рідини в плевральній порожнині. кордони ко-торою виявляють при перкусії.
Кардіомегалія викликає здавлення головних бронхів, що, в свою чергу, викликає кашель.
Розтягнутість і напруженість шлуночків призводить до по-явища звуку галопу. Розрізняють при вислуховуючи-ванні лівої і (або) правої верхівкової області серця.
Зазвичай чутні шуми зворотного потоку крові з мітрального і (або) тристулкового клапанів, однак вони можуть бути дуже тихими і насилу піддаватися виявлення, особливо, при наявності будь-якої аритмії, частіше фібриляції передсердь.
