ексудативне запалення
• Ексудативне запалення характеризується домінуванням другої, ексудативної, фази запалення. Як відомо, ця фаза виникає в різні терміни слідом за ушкодженням клітин і тка-
ній і обумовлена виділенням медіаторів запалення. У зависи-мости від ступеня пошкодження стінки капілярів і венул і ін-інтенсивності дії медіаторів характер утворюється екс-судата може бути різним. При легкому пошкодженні судин в осередок запалення просочуються тільки низькомолекулярні аль-буміни, при більш важкому ушкодженні в ексудаті з'являються-ся крупномолекулярні глобуліни і, нарешті, найбільш круп-ні молекули фібриногену, що перетворюються в тканини в фібрин. До складу ексудату входять також клітини крові, емігрують через судинну стінку, і клітинні елементи пошкоджений-ної тканини. Таким чином, склад ексудату може бути раз-особистим.
Класифікація. Класифікація ексудативногозапалення враховує два фактори: характер ексудату і локалізацію про-процесу. Залежно від характеру ексудату виділити-ють серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморрагічс ське, змішане запалення (схема 20). Особливість локалі-зації процесу на слизових оболонках визначає раз-витие одного виду ексудативногозапалення - катаральної '.
Серозне запалення. Характеризується освітньої-ням ексудату, який містить до 2% білка, поодинокі полі-морфних-ядерні лейкоцити (ПЯЛ) і спущені епітеліальні клітини. Серозне запалення розвивається найчастіше в серозних порожнинах, слизових оболонках, м'яких мозкових оболонках, ко-ж, рідше - у внутрішніх органах.
Причини. Причини серозного запалення різноманітні: ін-фекціонние агенти, термічні і фізичні фактори, ауто-інтоксикація. Серозне запалення в шкірі з утворенням вези-кул є характерною ознакою запалення, викликаного іірусамі сімейства Herpesviridae (простий герпес, вітряна віспа).
Деякі бактерії (мікобактерія туберкульозу, менінгокок, диплококк Френкеля, шигелла) також можуть викликати серозне запалення. Термічні, рідше хімічні опіки характеризують-ються утворенням в шкірі міхурів, заповнених серозним екс-судатом.
Морфологічна характеристика. При запаленні серозних оболонок в серозних порожнинах накопичується каламутна жид-кістка, бідна клітинними елементами, серед яких переважатиме-дають спущені мезотеліальні клітини і поодинокі ПЯЛ. Та-кая ж картина спостерігається в м'яких мозкових оболонках, кото-які стають потовщеними, набряклими. У печінки серозний ексудат накопичується перісінусоідальним, в міокарді - між м'язовими волокнами, в нирках - в просвіті клубочкової капсули. Серозне запалення паренхіматозних органів опору-вождается дистрофією паренхіматозних клітин. Серозне вос-смаленим шкіри характеризується скупченням випоту в товщі епі-дермиса, іноді ексудат накопичується під епідермісом, отсле-івая його від дерми з утворенням великих міхурів (наприклад, при опіках). При серозному запаленні завжди спостерігається пів-нокровіе судин. Серозний ексудат сприяє видаленню з уражених тканин збудників і токсинів.
Вихід. Зазвичай сприятливий. Ексудат добре розсмоктуючись-ється. Скупчення серозного ексудату в паренхіматозних органах викликає гіпоксію тканин, що може стимулювати проліфе-рацію фібробластів з розвитком дифузного склерозу.
Значення. Серозний ексудат в мозкових оболонках може привести до порушення відтоку цереброспінальної рідини (чи-Кворн) і набряку мозку, випоти ускладнює роботу серд-ца, а серозне запалення паренхіми легені може привести до гострої дихальної недостатності.
Фібринозне запалення. Для нього характерний ексудат, багатий на фібриноген, який перетворюється на вражений-ний тканини в фібрин. Цьому сприяє вивільнення ткане-вого тромбопластина. Крім фібрину, в складі ексудату обна-ружіваются також ПЯЛ і елементи некротизованихтканин. Фібринозне запалення частіше локалізується на серозних і слі-зистой оболонках.
Причини. Причини фібринозного запалення розмаїтості-ни - бактерії, віруси, хімічні речовини екзогенного і ен-Доген походження. Серед бактеріальних агентів роз-витку фібринозного запалення найбільш сприяють діфте-рійное Коринебактерії, шигелла, мікобактерія туберкульозу. Фібринозне запалення може викликатися також диплококами-ми Френкеля, пневмококами, стрептококами і стафілокока-ми, деякими вірусами. Типово розвиток фібринозного вос-паления при аутоинтоксикации (уремія). розвиток фібринозного
запалення визначається різким підвищенням проникності судинної стінки, що може бути обумовлено, з одного сторо-ни, особливостями бактеріальних токсинів (наприклад, Вазопис-ралітіческое дію екзотоксину дифтерійній корінебакте-рії), з іншого - гиперергической реакцією організму.
Морфологічна характеристика. На поверхні слизу-стій або серозної оболонки з'являється світло-сіра плівка. Залежно від виду епітелію і глибини некрозу плівка може бути пухко або міцно пов'язана з підлеглими тканинами, в зв'язку з чим виділяють два різновиди фібринозного запалення; крупозне і дифтеритическое.
Крупозне запалення частіше розвивається на одне-слойном епітелії слизової або серозної оболонки, що має щільну соединительнотканную основу. При цьому фібринозно плівка тонка, легко знімається. При відділенні такої плівки утворюються поверхневі дефекти. Слизова оболонка набряк-Шая, тьмяна, іноді здається, що вона як би посипана опилка-ми. Серозна оболонка тьмяна, покрита сірими нитками фібри-на, що нагадують волосяний покрив. Наприклад, фібринозне запалення перикарда здавна образно називають волохатим серцем. Фібринозне запалення в легкому з утворенням кру. позна ексудату в альвеолах частки легкого називають крупозної пневмонією.
Дифтеритичне запалення майорить і органах, покритих багатошаровим плоским епітелієм або одно-шаровим епітелієм з пухкої сполучнотканинної основою, що сприяє розвиткові глибокого некрозу тканини. У таких випадках фібринозно плівка товста, важко знімається, при її відторгненні виникає глибокий дефект тканини. Діфтерітіче-ське запалення виникає на стінках зіву, на слизовій оболоч-ке матки, піхви, сечового міхура, шлунка і кишечника, в ранах.
Вихід. На слизових і серозних оболонках результат фібріноз-ного запалення неоднаковий. На слизових оболонках плівки фібрину відторгаються з утворенням виразок - поверхневих при крупозному запаленні і глибоких при дифтеритичному. За Поверхневі виразки зазвичай регенерують повністю, при заживши-лення глибоких виразок утворюються рубці. У легені при крупозній пневмонії ексудат розплавляється протеолитическими фермен-тами нейтрофілів і розсмоктується макрофагами. При недостатньо-точної протеолітичної функції нейтрофілів на місці екссу. дуга з'являється сполучна тканина (відбувається організація ексудату), при надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу і гангрени легені. На серозних оболонках фібринозний ексудат може плавитися, але частіше він подвер. гается організації з утворенням спайок між серозними лист-
ками. Може статися повне заростання серозної порожнини - облітерація.
Значення. Значення фібринозного запалення в чому оп-ределяется його різновидом. Наприклад, при дифтерії зіва фібринозно плівка, яка містить збудників, щільно пов'язана з підлеглими тканинами (дифтеритическое запалення), при цьому розвивається важка інтоксикація організму токсинами коринебактерий і продуктами розпаду некротизованих тка-ній. При дифтерії трахеї інтоксикація виражена незначний-но, проте легко відторгаються плівки закривають просвіт верхніх дихальних шляхів, що призводить до асфіксії (істинний
Гнійне запалення. Розвивається при переважанні в ексудаті нейтрофілів. Гній є густою слив-кообразную масу жовто-зеленого кольору з характерним запахом. Гнійнийексудат багатий білками (в основному це глобуліни). Формені елементи в гнійному ексудаті становлять 17-29%; це живі і гинуть нейтрофіли, нечисленні лим-фоцітов і макрофаги. Нейтрофіли гинуть через 8-12 ч пос-ле попадання в осередок запалення, такі розпадаються клітини на-викликають гнійними тільцями. Крім того, в ексудаті можна уви-діти елементи зруйнованих тканин, а також колонії мікроор-ганизмов. Гнійнийексудат містить велику кількість фер-ментів, в першу чергу нейтральних протеїназ (еластаза, ка-тепсін G і колагенази), що виділяються з лізосом розпадаються-трудящих нейтрофілів. Протеїнази нейтрофілів викликають рас-плавлення власних тканин організму (гістоліз), підсилюють проникність судин, сприяють утворенню хемотаксі-чеських речовин і посилюють фагоцитоз. Гній має бактери-ЦІДН властивостями. Неферментний катіонні білки, содер-жащіеся в специфічних гранулах нейтрофілів, адсорбують-ся на мембрані бактеріальної клітини, в результаті чого насту-Пает загибель мікроорганізму, який потім лизируется лізо-Зімніть протеиназами.
Причини. Гнійне запалення викликають гноєродниє бакте-рії: стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи, ді-плококк Френкеля, брюшнотифозная паличка і ін. Асептіче-ське гнійне запалення можливо при попаданні в тканини неко-торих хімічних агентів (скипидар, гас, отруйні ве-щества ).
Морфологічна характеристика. Гнійне запалення мо-же виникнути в будь-яких органах і тканинах. Основними формами гнійного запалення є абсцес, флегмона, емпієма.
Абсцес - осередкове гнійне запалення, що характеризується-щееся розплавленням тканини з утворенням порожнини, заповнений-ної гноєм. Навколо абсцесу формується вал грануляційної
тканини, через численні капіляри якої в порожнину абс-процесу надходять лейкоцити і частково видаляються продукти рас-пада. Оболонку абсцесу, яка продукує гній, називають ПІО-генної мембраною. При тривалому перебігу запалення гранулят-Ціон тканина, що утворює пиогенную мембрану, дозріває, і в мембрані утворюються два шари: внутрішній, що складається з гран-ляцій, і зовнішній, представлений зрілої волокнистої соеди-чої тканиною.
Флегмона - гнійне розлите запалення, при якому гнійнийексудат дифузно поширюється в тканини, расслаі-ва і лізіруя тканинні елементи. Зазвичай флегмона розвиває-ся в тканинах, де є умови для легкого поширення гною - в жировій клітковині, в області сухожиль, фасцій, по ходу со-судистую-нервових пучків і т.д. Дифузне гнійне запалення може спостерігатися також в паренхіматозних органах. При про-РАЗОВАНІЕ флегмони, крім анатомічних особливостей, важ-ву роль відіграють патогенність збудника і стан захистів-них систем організму.
Розрізняють м'яку і тверду флегмону. М'яка флегмони характеризується відсутністю видимих вогнищ некрозу в тканинах, при твердій флегмоні в тканинах утворюються осередки коагуляційного-ного некрозу, зміст яких не повинен розплавлення, а пості-пінно відторгаються. Флегмону жирової клітковини називають цілий-люлітом, вона відрізняється безмежним поширенням.
Емпієма - гнійне запалення порожнистих органів або поло-стей тіла зі скупченням в них гною. У порожнинах тіла емпієма мо-же утворитися при наявності гнійних вогнищ в сусідніх орга-нах (наприклад, емпієма плеври при абсцес легені). Емпієма порожнистих органів розвивається при порушенні відтоку гною при гній-ном запаленні (емпієма жовчного міхура, червоподібного від-паростка, суглоба і т.д.). При тривалому перебігу емпієми слизу-стие, серозні або синовіальніоболонки некротизируются, на їх місці розвивається грануляційна тканина, в результаті з-зреванія якої утворюються спайки або облітерація порожнин.
Течія. Гнійне запалення буває гострим і хронічним. Гостре гнійне запалення має тенденцію до распростране-нию. Відмежування абсцесу від навколишніх тканин рідко бував-ет досить хорошим, може відбуватися прогресуюче розплавлення навколишніх тканин. Абсцес зазвичай закінчує-ся спонтанним випорожненням гною в зовнішнє середовище або в со-Седнів порожнини. Якщо повідомлення абсцесу з порожниною недостатньо-точне і його стінки не спадаються, утворюється свищ - канал, вистелений грануляційної тканиною або епітелієм, з'єдную-щий порожнину абсцесу з порожнистим органом або поверхнею тіла. У деяких випадках гній поширюється під впливом сили тяжіння по ходу м'язово-сухожильних піхв, нервово-смокчу-