Дисметаболічна енцефалопатія при різних соматичних захворюваннях можливо нару-шення функцій
При різних соматичних захворюваннях можливо нару-шення функцій головного мозку внаслідок метаболічних порушень, що визначається як дисметаболічна Енці-фалопатія. До розвитку енцефалопатії значно частіше призводять гостро виникаючі зміни метаболізму, ніж хронічні. Далі викладено найпоширеніші дисметаболічні енцефалопатії.
Гипоксическая енцефалопатія виникає внаслідок неадекватного постачання головного мозку киснем, ви-званного серцево-судинної або дихальної недостатність-ністю. Найбільш частими причинами церебральної гипок-сі служать зупинка серця (інфаркт міокарда, желудоч-ковая аритмія і ін.), Задуха (утоплення, удушення димом і ін.), Отруєння окисом вуглецю і судинний колапс, викликаний кровотечею, септичним шоком або важки-лій травмою.
При гостро розвивається вираженою гіпоксії б-б виникає глибока кома, яка здатна викликати не-оборотну смерть головного мозку, а потім і смерть біль-ного або хронічний вегетативний стан. При більш легкої гіпоксії після відновлення свідомості може спостерігатися зниження пам'яті (через виборчу гібе-ли нейронів гіпокампу) та інших когнітивних функцій, аж до важкої деменції і різних екстрапірамід- них синдромів. Навіть при мінімальній гіпоксії нерідко розвивається минуще порушення уваги, мислення і координації.
При гострій гіпоксії необхідні реанімаційні заходи: відновлення прохідності дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів, відновлення серцевої діяльності та ін.
Печінкова енцефалопатія часто ускладнює перебіг цирозу печінки. Вона зазвичай розвивається порівняно мед-повільно на тлі хронічного перебігу хвороби, сопровожда-ющегося портальною гіпертензією, і розглядається як портальна печінкова енцефалопатія. У випадках блискавко-носно печінкової недостатності можливе швидке раз-витие енцефалопатії.
Хворі на цироз печінки і їх родичі часто не надають істотного значення початковим проявлени-ям енцефалопатії у вигляді порушень пам'яті, уваги, неадекватності суджень і поведінки, емоційних і когнітивних порушень, що нерідко призводить до звертання-нию за медичною допомогою тільки на її вираженої стадії, для якої характерні розлади свідомості у вигляді феномена «включення-виключення»: різкі колеба-ня свідомості від ясного до спутаного протягом одного дня. У хворих з портальною печінковою енцефалопатією мо-гут відзначатися звуження зіниць, послаблення їх реакцій на світло, астериксис ( «пурхають» тремор рук), підвищення тонусу м'язів, гіперрефлексія, двосторонній симптом Ба бінской. Якщо портальна енцефалопатія по-потенційно оборотне захворювання, то енцефалопатія при блискавичної печінкової недостатності в більшості (85%) випадків призводить до смерті внаслідок набряку голів-ного мозку.
Діагноз печінкової енцефалопатії при цирозі печінки ґрунтується на результатах клінічного обстеження. Печінкові проби зазвичай істотно змінені, але не відзначається їх кореляції зі ступенем енцефалопатії. При тривалому захворюванні нерідко спостерігається помірна гіпербілірубінемія, в цих випадках тяжкість хвороби біль-ше відображає ступінь гіпоальбумінемії, гіпокоагуляції, тромбоцитопенії. КТ і МРТ голови використовуються для ис-ключення інших захворювань у хворих на цироз печінки, наприклад субдуральної гематоми.
При портальної печінкової енцефалопатії рекомен-дується сувора безбелковая дієта, поза загостренням повинно бути обмежено кількість споживаного білка, припускає-чтителем рослинний білок. Позитивний результат дає застосування лактулози по 20-30 г 4 рази на день, гепа- мерц по 3-6 г / сут всередину або 2-4 г в / м або в / в. Коматозним хворим лактулозу вводять парентерально по 20-30 мг каж-дий годину до виходу з коми. Ефективно також застосування неоміцину в добовій дозі 4-12 г в гострій стадії і 2-3 г в хронічній стадії захворювання. Терапія блискавичної печінкової енцефалопатії мало ефективна, за исключе-ням пересадки печінки, якщо вона можлива.
Уремічна енцефалопатія. Клінічні проявле-ня уремічний енцефалопатії не корелюють ні з од-ним показником ниркової недостатності, але у багатьох хворих пов'язані зі швидкістю її розвитку. При гострій по-Чечня недостатності можливо коматозний стан, а при хронічній можуть спостерігатися легкі неврологіче-ські порушення навіть при високій азотемії.
Захворювання зазвичай розвивається повільно з підвищено-ної тривожності і стомлюваності, апатії і зниження кон-центрації уваги. При прогресуванні захворювання можуть спостерігатися неадекватна поведінка, зорові галюцинації, епілептичні припадки. Неврологічне обстеження найбільш часто виявляє дизартрію, гіпер-кінез, атаксія при ходьбі, порушення чутливості, дифузну м'язову слабкість. Можливий гемипарез, ко-торий проходить після діалізу. Епілептичні припадки частіше бувають при гострій нирковій недостатності або в термінальній стадії захворювання. Діагноз уремічний енцефалопатії грунтується на клінічних даних.
Основу лікування хворих уремічний енцефалопатією-їй складає терапія ниркової недостатності: діаліз і трансплантація нирки.
Церебральні ускладнення при цукровому діабеті можуть бути обумовлені метаболічними порушеннями, викликаними як захворюванням (кетоацидоз, висока ги-перглікемія), так і його лікуванням (гіпоглікемія). Лікування ускладнень грунтується на терапії основного заболева-ня і проводиться ендокринологом.
При кетоацидозі в більшості випадків виникають рас-стройства свідомості, але не характерні вогнищеві Неврол-ня порушення і епілептичні припадки. Лікування кетоацидозу може привести до розвитку вираженого оте-ка головного мозку внаслідок порушення осмотичної рівноваги (різке і значне зниження гіперосмоляр- ності крові).
Висока гіперглікемія з гиперосмолярностью може виникати при діабеті без істотного кетоацидозу і приводити до поступового порушення свідомості (некето- неміческая гіперосмолярна кома). Крім порушень свідомості можуть розвинутися епілептичні припадки, вогнище-ші неврологічні порушення у вигляді геміпарезу, геміа- нопсіі і ін. Лікування некетонемической гиперосмолярной коми на відміну від кетоацидозу зазвичай не призводить до набряку мозку.
При гіпоглікемії можливі порушення свідомості, осередкові неврологічні порушення (ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ епізоди), епілептичні припадки, делірій, гиперсомния і ін. Неврологічні порушення зазвичай розвиваються при рівні глюкози в крові нижче 2 ммоль / л. У разі подальшого зростання гіпоглікемії порушується свідомість, а при рів-не нижче 1 ммоль / л розвивається кома. Введення глюкози зазвичай викликає швидкий регрес неврологічних нару-шений.