Дифтерія і правець, карапузики
Дифтерія і правець - причини виникнення, наслідки, способи лікування і багато іншого ми оголосимо далі.
Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається токсигенними штамами дифтерійної палички, що передається переважно повітряно-крапельним шляхом і що характеризується розвитком фібринозного запалення в місці вхідних воріт, синдромом інтоксикації і ускладненнями з боку серцево-судинної, нервової та сечовидільної систем.
Дифтерійні бактерії стійкі в зовнішньому середовищі: в дифтерійній плівці, крапельках слини, на іграшках, дверних ручках зберігаються до 15 днів, у воді і молоці виживають до 6-20 днів, на предметах залишаються життєздатними без зниження патогенних властивостей до 6 міс. При кип'ятінні гинуть протягом 1 хв, в 10% розчині перекису водню - через 3 хв, чутливі до дії дезинфікуючих засобів (хлораміну, фенолу, сулеми), багатьох антибіотиків (еритроміцину, рифампіцину, пеніциліну і ін.).
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора на дифтерію людина і носій токсигенних штамів дифтерійних паличок. Особливу епідемічну небезпеку становлять хворі атиповими формами дифтерії.
Механізм передачі - крапельний. Основний шлях передачі - повітряно-краплинний (зараження відбувається при кашлі, чханні, розмові). Можливий контактно-побутовий шлях передачі (через іграшки, книги, білизна, посуд); в рідкісних випадках - харчовий шлях (через інфіковані продукти, особливо молоко, сметану, креми).
Захворюваність. До введення активної імунізації проти дифтерії хворіли переважно діти до 14 років, рідше - старшого віку. При широкому охопленні дітей активною імунізацією збільшилася захворюваність серед дорослого населення. Під час останньої епідемії дифтерії в нашій країні захворюваність реєструвалась у всіх вікових групах (діти раннього віку, дошкільнята, школярі, підлітки і дорослі).
Імунітет після перенесеної дифтерії нестійкий.
Летальність становить 3,8% (серед дітей раннього віку - до 20%).
Перебіг захворювання у нещеплених важке, нерідко виникає сильна інтоксикація організму, запалення горла і дихальних шляхів. Крім того, дифтерія загрожує серйозними ускладненнями - набряком горла і порушенням дихання, ураженням серця і нирок, нервової системи.
Розрізняють такі форми дифтерії:
дифтерія ротоглотки;
дифтерія дихальних шляхів;
дифтерія носа;
дифтерія рідкісних локалізацій (шкіри, зовнішніх статевих органів, ранових поверхонь)
Особливості дифтерії у дітей раннього віку. На першому році життя дифтерія зустрічається рідко, особливо у новонароджених і дітей перших 3-6 міс. Найчастіше спостерігається дифтерія носа, гортані, шкіри, вуха, пупкової ранки і рідше - зіву (через недорозвинення піднебінних мигдалин). Надзвичайно висока питома вага важких комбінованих форм.
Найбільш часті поєднання: дифтерія гортані і дифтерія зіва; дифтерія носа (або носоглотки) і дифтерія зіву.
Специфічні токсичні ускладнення дифтерії. Частота розвитку ускладнень залежить від тяжкості захворювання і адекватності специфічної терапії.
Самим раннім і грізним ускладненням при гипертоксической і токсичної формах дифтерії зіву II-III ступеня є інфекційно-токсичний шок. Він може розвинутися в перші дні хвороби (1-3-е добу). Клінічно характеризується прогресуючою серцево-судинною недостатністю: наростаючою блідістю шкіри, акроцианозом, загальною слабкістю, адинамією, тахікардією, глухістю серцевих тонів, різким зниженням артеріального тиску на тлі гіпотермії і олігурії. У ці терміни може наступити летальний результат (I поріг смерті).
Частими ускладненнями дифтерії є ураження серця - токсична міокардіодистрофія і міокардит.
Міокардіодистрофія (гостра транзиторна кардіоміопатія) виникає в ранні терміни (4-8-й день хвороби) і має, як правило, доброякісний характер. Клінічні прояви характеризуються приглушенням тонів серця, тахікардією, появою систолічного шуму; можливе розширення меж серця.
На ЕКГ виявляють ознаки зміни обмінних процесів в міокарді (порушення реполяризації).
Міокардити (ранні і пізні). В кінці 1-й - початку 2-го тижня. можливий розвиток раннього міокардиту, що представляє серйозну загрозу для життя хворих. Дифтерійний міокардит може протікати в легкій, середньо-і важкої формах. Для важкої форми міокардиту характерно швидке прогресуючий перебіг. Загальний стан хворого важкий; виявляють адинамию, анорексію, блідість шкіри, задишку, запаморочення. Кінцівки стають холодними, ціанотичний. Межі серця значно розширені, відзначають прогресуючу глухість серцевих тонів, тахікардію, екстрасистолію, при ураженні синусового вузла - брадикардію, зниження артеріального тиску.
Вкрай несприятливим прогностичним ознакою є «зловісна» тріада В. І. Молчанова, що виявляється блювотою, болями в животі і ритмом галопу. Печінка швидко збільшується, стає щільною і болючою.
Хворий гине на 12-17-й день від початку хвороби (II поріг смерті) при явищах прогресуючої недостатності кровообігу. Можливий летальний результат через 1,5-2 міс. після перенесеного міокардиту внаслідок дифузного склерозу міокарда.
Легкі і середньотяжкі форми дифтерійного міокардиту розвиваються менш гостро і не супроводжуються розвитком гострої серцевої недостатності. В кінці місяця (25-30-й день хвороби) настає клінічне одужання. На ЕКГ виявляють тільки порушення скорочувальної здатності міокарда, без залучення в процес провідної системи серця.
Пізні міокардити розвиваються в кінці 2-й і протягом 3-го тижня від початку захворювання. Клінічна симптоматика така ж, як при ранніх міокардитах. Однак протягом пізніх міокардитів більш сприятливе, повне одужання спостерігається через 4 6 міс.
Неврологічні ускладнення (дифтерійні нейропатії).
Пізніше ураження нервової системи розвивається з 16-го по 50-й день хвороби, частіше на 30-35-й день. Виникають полірадикулоневрити, що характеризуються парезами або паралічами м'язів кінцівок (частіше нижніх), шиї і тулуба. Зникають сухожильні рефлекси (арефлексія), з'являється слабкість в ногах і руках, в подальшому розвивається атрофія м'язів. При ураженні м'язів шиї і тулуба, дитина не може тримати голову і сидіти.
При безперервно прогресуючому перебігу наростає млявий тетранарез, спостерігається ураження м'язів шиї, міжреберних м'язів, діафрагми, що веде до респіраторних порушень, аж до повного припинення самостійного дихання. У цих випадках летальний результат може наступити па 30-50-й день (III поріг смерті).
При важких формах дифтерії зіву можливий розвиток центральних паралічів, які виникають раптово на 2-3-й тижні. хвороби. З'являються судоми, втрата свідомості, виникає параліч, частіше правої половини тіла, причиною якого є тромбоемболія a.fossae sylvii (тромб утворюється у верхівці серця). При центральних паралічах смерть в більшості випадків настає внаслідок серцево-судинної недостатності.
Ускладнення з боку нирок. Ураження нирок є раннім ускладненням, виникає при токсичних формах дифтерії на 3-5-й день хвороби. Для Дифтерії характерні зміни в тубулоїнтерстиціальною тканини (токсичний нефроз); ураження гломерулярного апарату, як правило, не спостерігаються. Зміни в сечі: помірне або значне підвищення вмісту білка, Поява лейкоцитів, еритроцитів, гіалінових циліндрів. Можливий розвиток олігурії і симптомів гострої ниркової недостатності. Порушення функції нирок короткочасні і зникають на фоні терапії через 10-14 днів.
Заходи щодо контактних: карантин на 7 днів з щоденним медичним наглядом, бактеріологічне обстеження (одноразовий посів слизу із зіву і носа на коринебактерії), огляд ЛОР лікаря (одноразово).
Контактні підлягають негайній імунізації в залежності від їх вакцинального статусу: вакцинованих, який отримав останню дозу анатоксину більше 5 років тому, вводять 1 дозу АДС-М (АД-М); не щепленим, а також особам з невідомим прищеплювальним анамнезом, анатоксин вводять 2-кратно з інтервалом 30 днів. Діти, правильно вакциновані проти дифтерії, які отримали останню дозу анатоксину менше 5 років назад, ревакцинації по контакту не підлягають.
Всім особам, які мали тісний контакт з хворим на дифтерію, проводять хіміопрофілактику. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, призначають еритроміцин (у віковій дозі) або бензил-пеніцилін внутрішньом'язово одноразово в дозі 600 000 ОД (дітям до 6 років) і 1 200 000 ОД (контактним старшого віку).
Вакцинацію АКДС вакциною проводять дітям з 3-місячного віку. Курс вакцинації складається з трьох внутрішньом'язових ін'єкцій (в дозі 0,5 мл кожна з інтервалом 30 днів між щепленнями). Щеплення АКДС вакциною проводять одночасно з введенням оральної полі-оміелітной вакцини (ОПВ).
ВУкаіни зареєстровані і дозволені до застосування зарубіжні вакцини (фірма «Пастер-Мерье», Франція): «Тетракок» - для профілактики кашлюку, дифтерії, правця та поліомієліту; «Д. Т. Вакс »- для профілактики дифтерії та правця у дітей до 6 років; «Д. Т. Адюльт »- для вакцинації і ревакцинації підлітків і дорослих, які раніше не щеплених проти дифтерії та правця.
Правець - гостре інфекційне захворювання, що викликається Clostridium tetani, що характеризується тонічним напругою скелетної мускулатури і періодичними генералізованими судомами, зумовленими ураженням рухових структур центральної нервової системи токсином збудника.
Спори правцевий палички стійкі до зовнішніх впливів; вони здатні зберігатися в природі роками і навіть десятиліттями при найнесприятливіших умовах; протягом 2 ч витримують нагрівання до + 90 ° С, лише через 30-50 хв. гинуть при кип'ятінні.
Збудник правця широко поширений в природі. Його виявляють у домашнього пилу, землі, солоної і прісної воді, фекаліях багатьох тварин. Спори і вегетативні форми правцевий палички знаходять в кишечнику людини.
Сприйнятливість до правця дуже висока у всіх вікових групах; серед дітей захворювання частіше реєструється у віці від 3 до 7 років.
Хвороба вражає переважно сільське населення і має річну сезонність.
Після перенесеної хвороби формується нетривалий імунітет.
Летальність - 40% і більше.
Вхідні ворота: пошкоджена шкіра. Інфікування може відбутися навіть при микротравме, особливо небезпечне забруднення рваних і колотих ран. У дітей найбільш часто зараження відбувається при травмах ніг (поранення, уколи стоп); у новонароджених вхідними воротами інфекції може бути пуповин-ний залишок або пупкова ранка.
Захворювання розвивається після того, як суперечки правця, що потрапили в пошкоджені тканини, починають проростати в вегетативні форми, розмножуватися і виробляти тетаноспазмін. Токсин здатний проникати в центральну нервову систему, адсорбироваться в нервово-м'язових синапсах і поширюватися по періневральним просторів уздовж великих нервових стовбурів, а також з потоком крові.
Причинами смерті при правці є асфіксія, як наслідок судомного синдрому; параліч серцевої діяльності або дихання.
Клінічна картина. Інкубаційний період триває в середньому 5-14 днів (коливається від 1 дня до 4 тижнів.). Відзначається закономірність: чим коротший інкубаційний період, тим важче захворювання.
Одним з перших і характерних симптомів хвороби є тризм (судоми) жувальних м'язів, в зв'язку з чим спочатку утруднено, а потім неможливо відкривання рота. У важких випадках зуби сильно стиснуті. Майже одночасно з тризмом з'являється утруднення ковтання (дисфагія), обумовлене спазмом ковтальних м'язів; виникають судоми мімічної мускулатури. Особа хворого приймає своєрідне вираження усмішки і плачу одночасно ( «сардонічна посмішка»), при цьому шкіра чола збирається в складки, рот розтягнутий, кути його опущені. Поєднання тризму, дисфагії і «сардонічною посмішки» відноситься до ранніх і характерним для правця симптомів.
На початку хвороби напади судом короткі (кілька секунд) і виникають рідко (1-2 рази на добу). Потім тривалість і частота їх збільшуються, а у важких випадках в розпал хвороби судоми виникають від найменших подразників і тривають майже безперервно. Протягом усієї хвороби зберігається свідомість, хворі відчувають сильний біль, виражене відчуття страху. Для правця характерні гіперсалівація, підвищене потовиділення, болісне безсоння, підвищення температури тіла. Гіпертермія в багатьох випадках пов'язана з приєднанням вторинної бактеріальної флори і розвитком пневмонії. Виділення мокротиння утруднене через тонічного напруги дихальних м'язів, а кашлеві поштовхи ведуть до нових нападів тетанічних судом і ще більше погіршують легеневу вентиляцію.
Блискавична форма характеризується коротким, 3-5 днів, інкубаційним періодом, починається раптово. На тлі високої температури тіла, виражених тахікардії і тахіпное з'являються дуже часті (через 1-5 хв.) І сильні судоми. З першого дня вони приймають генералізований характер з різким порушенням дихання, розвитком асфіксії і летальним результатом.
По тяжкості виділяють легкі, середньотяжкі і важкі форми правця.
Легка форма правця спостерігається рідко. Інкубаційний період зазвичай перевищує 14-20 днів, але може бути і коротше. Симптоми хвороби розвиваються протягом 5-6 днів. Загальні тетанические судоми виражені слабо або взагалі відсутні, при цьому відзначаються лише локальні судомніпосмикування м'язів поблизу осередку ураження і слабо виражений гіпертонус інших м'язів. Дисфагія незначна або відсутня, температура тіла нормальна або субфебрильна, тахікардія помірна або відсутня.
При середньотяжкій формі інкубаційний період становить 15-20 днів. Основний симптомокомплекс хвороби розвивається протягом 3-4 днів. Всі ознаки захворювання виражені помірно. Напади загальних тетанічних судом короткочасні, з'являються кілька разів на добу, порушення дихання не супроводжується асфіксією, ковтання не порушено.
При важкій формі інкубаційний період триває 7-14 днів. Захворювання розвивається гостро протягом 1-2 діб. Характерно наявність частих і інтенсивних судом на тлі гіпертермії, тахікардії та постійного гіпертонусу м'язів. Однак загрозливі для життя ускладнення (асфіксія і набряк легенів) виникають рідко.
Ускладнення. Специфічні: розриви м'язів і сухожиль, переломи кісток, вивихи, компресійна деформація хребта, аспіраційна пневмонія, ателектаз легенів, емфізема, пневмоторакс.
Особливості правця у дітей раннього віку. Зараження новонароджених частіше відбувається при інфікуванні пуповинної залишку. Інкубаційний період короткий - не більше 7 днів. Перші ознаки захворювання з'являються при годуванні: дитина плаче, турбується, відмовляється смоктати груди. Незабаром починаються тетанические судоми. Під час нападу дитина збуджена, кричить, відзначається тремор нижньої губи, підборіддя і мови, на обличчі «сардонічна посмішка». М'язи тулуба, кінцівок напружені, при цьому руки зігнуті в ліктях і притиснуті до тулуба, кисті стиснуті в кулачки, ноги зігнуті і перехрещені. Дихання під час нападу неправильне, поверхневе, нерідко виникає асфіксія; пульс слабкий, частий. Судоми можуть супроводжуватися мимовільним відходженням сечі і калу.
Сила і частота нападів варіює від легких і рідкісних до важких і безперервних. В окремих випадках можливе виникнення клонічних судом. Правець у новонароджених протікає дуже важко, летальність досягає 45% і більше.
Для лікування хворих на правець використовують специфічний людський імуноглобулін, його вводять внутрішньом'язово в дозі 900 ME одноразово. Поряд з сироваткою і імуноглобуліном, з метою вироблення активного імунітету підшкірно вводять правцевий анатоксин в дозі 0,5-1 мл трикратно з інтервалом 5-7 днів.
Профілактика. Неспецифічна профілактика правця включає первинну обробку ран, попередження травм.
Специфічна профілактика правця включає планову і екстрену імунізацію.
Планову активну імунізацію проводять дітям, починаючи з тримісячного віку. З цією метою використовують такі препарати - АКДС, АДС, ПЕКЛОМ і АС.
В якості екстреної профілактики (травма, опік) щепленим досить введення 0,5 мл правцевого анатоксину. Нещепленим проводять активно-пасивну імунізацію, яка полягає у введенні правцевого анатоксину і протиправцевої сироватки.