Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів детально про поширених патологіях
Остеоартроз - поширена суглобова патологія
Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів, класифікація яких буде розглянута в статті, є патологіями, суть патогенезу яких полягає в прогресуючому порушенні метаболічних процесів у хрящовій тканині суглобів, зміні структури кісткової тканини епіфізів, а також в поступовому залученні в процес дегенерації інших суглобових структур.
Патологічний процес супроводжується деформацією суглобів, дісконгруентностью (невідповідністю суглобових поверхонь), хворобливістю, зниженням функціональності, формуванням вторинної запальної реакції. У підсумку, такі хвороби істотно знижують якість життя людини, а в найважчих випадках призводять до інвалідизації.
Класифікація дегенеративно-дистрофічних патологій
Дегенеративні захворювання суглобів можна розділити на кілька основних груп, а саме:
- Первинні і вторинні деформують остеартроза.
- Міжхребцевий остеохондроз.
- Деформуючийспондилоартроз.
- Остеохондропатии (в їх число включені: хвороба Осгуд-Шляттера, Пертеса, Кінбека, Кеніга, Келлера).
Перераховані патології провокують дегенеративні зміни суглобів, особливості клініки різних захворювань будуть розглянуті нижче.
деформуючі остеоартрози
Остеоартрози - група патологій різної етіології з подібними морфо-клінічними ознаками, основу яких становить поразка всіх суглобових структур: хрящової і кісткової тканин, синовіальної оболонки, зв'язкового апарату, капсули суглоба, м'язових волокон. Деформуючий артроз є одним з найбільш поширених захворювань опорно-рухової системи на планеті.
Це захворювання може розвиватися з багатьох причин, оскільки будь-який процес, що ушкоджує суглобовий хрящ, може спровокувати прогресування артрозу.
Первинний артроз розвивається як наслідок ряду провокуючих чинників, в число яких входять такі:
- некоректні побутові умови і режим праці;
- порушення функціональності симпатичного сегмента нервової системи;
- ендокринні захворювання;
- спадкова схильність;
- судинні патології;
- захворювання імунної системи;
- ферментопатии.
Вторинний деформуючий артроз прогресує після некоректної терапії переломів і інших травм суглобових поверхонь, запального процесу. Також він може розвиватися в результаті вродженого неповноцінного формування суглобів або через асептичних некротичних змін епіфізів.
Зміни при артрозі
Дегенеративні зміни в суглобах при деформуючих остеоартрозах різної природи зачіпають більшою мірою хрящову тканину, але в міру прогресування захворювання в патологічний процес поступово втягуються і інші елементи зчленування.
Розвиток захворювання може початися з несприятливого впливу на область суглоба, в результаті якого виникає тромбоз або спазмування судинних утворень субхондральній зони кісткових структур або ж синовіальної оболонки (обидва види судинних порушень можуть протікати і одночасно).
Порушується мікроциркуляція, розвивається гіпоксія хрящової тканини. В результаті прогресують дегенеративні зміни хряща, він втрачає пружність і еластичність.
Якщо дегенеративні процеси зачіпають синовіальну оболонку, то знижується інтенсивність вироблення синовіальної рідини, через що спостерігається явище "сухого суглоба". Частинки, які утворюються при руйнуванні хрящової тканини, можуть спровокувати розвиток реактивного синовіту. При цьому в суглобову порожнину надходять лізосомальніферменти, що збільшують дегенеративні процеси тканин суглоба.
Тобто, основним патогенетичним ланкою розвитку деформуючого артрозу є саме порушення трофіки хрящової тканини. Зміни в суглобі, спровоковані цим процесом, призводять до погіршення його функціональності.
Через зниження еластичності і дісконгруентності спостерігається травмування субхондральній пластинки, що провокує посилення синтезу кісткової речовини, або остеосклероз. Надмірна кількість кісткової речовини в ураженій області спільно зі звичною навантаженням на суглоб веде до утворення остеофитов в місцях найменшого тиску.
Кісткові вирости механічно дратують синовіальну оболонку, а також обмежують обсяг рухів в ураженому суглобі. У разі вторинного артрозу процес дегенерації запускає після травмування хрящових структур.
На початкових стадіях розвитку патології головну роль відіграють біомеханічні фактори, що включають:
- порушення центрации;
- дісконгруентность;
- нестабільність суглоба.
Прогресування вторинного деформуючого артрозу проходить через запальні процеси: артрит і синовит. Захворювання розвивається після 4-5 місяців після травмування.
Стадії прогресування захворювання
Клінічний перебіг деформуючого артрозу передбачає послідовні стадії, що розглядаються в таблиці нижче:
Остеохондропатия головки стегнової кістки, або патологія Легг-Кальве-Пертеса
Найчастіший варіант патології. Частіше хворіють хлопчики. Поширений вік - 5-12 років.
Односторонній процес. Клініка виражається в нестійких болях в тазостегновому зчленуванні після ходьби.
Розвиваються контрактура, атрофічні зміни в м'язовій тканині, кульгавість, у важких випадках можливо скорочення кінцівки на 1-2 сантиметри.
Починаючи з другої стадії - рівномірність затемнення головки стегнової кістки через некротичних змін та перелому. Розширення суглобової щілини, сплющивание головки. Через півтора року від початку розвитку хвороби - окремі фрагменти головки, сильне її сплющивание. Через 3 роки - відновлення нормальної структури при лікуванні або придбання головкою стегна грибовидной форми при його відсутності.
Остеохондропатия бугра великогомілкової кістки, або патологія Осгуд-Шлаттера
Зазвичай має односторонній характер. Часто розвивається після травмування, поширена серед спортсменів. Виявляється болями в області горбистості, що посилюються при пальпації і рухах.
Також відзначається утворення щільного наросту, припухлість ураженої області.
Відділення бугристости від поверхні кістки або її фрагментованість.
Остеохондропатия човноподібної кістки стопи, або патологія Келера I типу
Рідкісна патологія, зазвичай розвивається після травмування. З
імптоматіка передбачає припухлість, помірну болючість, кульгавість.
Сплощення човноподібної кістки (вона набуває форму сочевиці або серпа) або її фрагментованість.
Остеохондропатия головки II і III плеснових кісток, або патологія Келера II типу
Зустрічається у молодих жінок, імовірно в результаті навантаження при ходьбі на каблуках. Виявляється болями в стопі.
Сплощення головки плеснової кістки, її фрагментованість. Розширення суглобової щілини, освіта остеофитов.
Остеохондропатия півмісяцевої кістки зап'ястя, або патологія Кінбека
Розвивається серед пацієнтів чоловічої статі і віку від 20 до 30 років, які схильні до інтенсивних фізичних навантажень. Клінічно проявляється хворобливістю в області лучезапястного суглоба, зниження його функціональності, посиленням больового синдрому при пальпації.
Ущільнення кісткових структур, слідом за яким може спостерігатися плямисте просвітлення. Поступово напівмісячна кістка стає трикутної форми.
Остеохондропатия тіла хребця, або патологія Кальве
Патологія частіше вражає нижні хребці грудного і верхні хребці поперекового відділів. Розвивається зазвичай після травмування. Клінічно проявляється болем в ураженій області, яка посилюється при навантаженнях. Також характерно напруга м'язових структур і виступання остистих відростків уражених хребців.
Сплющення тіл хребців, іноді з утворенням клина попереду. Збільшення міжхребцевих дисків.
Остеохондропатия апофизов хребців, або юнацький кіфоз, остеохондропатичний кіфоз, або патологія Шейермана-Мау
Патології схильні до юнака. Найчастіше уражається грудний відділ хребетного стовпа. На хрящових дисках з'являються додаткові точки окостеніння, які також називаються крайовими кістковими облямівками.
Кіфоз зазвичай зберігається протягом життя. Клінічно захворювання проявляється втомою в області хребта при навантаженні, хворобливістю, сутулістю. Патологія прогресує повільно.
1 стадія (початкова): "строкаті" Апофіз через їх розпушення.
2 стадія (деструктивна): здавлення тіла хребця, придбання їм форми усіченого клину.
3 стадія (відновлення): з'єднання апофизов з тілами хребців.
Часткові клиновидні остеохондропатии суглобових поверхонь, або відсікає остеохондроз, або патологія Кеніга
Клінічно виражається у відділенні кістково-хрящових фрагментів епіфіза, випаданні їх в суглобову порожнину. При обмеженні фрагментів можливе блокування суглоба, гострий больовий синдром.
Клініка має дві стадії:
- Хронічний артрозо-артрит (до півтора року).
- Формування "суглобової миші".
На стадії секвестрации відзначається відділення "суглобової миші" і формування ніші в виростків.
Рентгенологічна картина при хворобі Шейермана-Мау
Кожна з перерахованих патологій потребує глибокої діагностики та тривалому лікуванні. Тільки лікар може поставити правильний діагноз і призначити ефективний курс терапевтичної корекції.
Немає будь-якої панацеї, яка може попередити або вилікувати все дегенеративно-дистрофічні патології, процес лікування повинен бути комплексним. Терапія включає не тільки прийом медикаментів, але також фізіолікування, лікувальну фізкультуру, санаторно-курортне лікування.
Всі препарати потрібно приймати строго по інструкції, керуючись лікарських призначень. Ціна самолікування може бути занадто висока - невірний підбір терапії часто призводить до плачевних результатів.