Цереброваскулярна хвороба, інфаркт головного мозку
Білірубін загальний: 16.
Білірубін прямий: 2.
Ритм синусовий, 70 уд / хв. Блокада передньо-лівої гілки пучка Гіса, гіпертрофія лівого шлуночка.
КТ ознаки асиметричного гіподенсного ділянки в потиличній скроневої зоні зліва, з переходом ипсилатерально перивентрикулярно на таламус - ішемічний ГПМК в басейні лівої ЗМА; кістозно-гліозні зміни лобової тім'яної області справа (по ходу прецентральной борозни).
Нестійка межполушарная ассимметрии, частіше зліва. Одинична гостра хвиля в правій потиличній області.
Легеневі поля без вогнищевих, інфільтративних тіней. Легеневої малюнок посилений в прикореневих областях. Коріння структурні. Куполи діафрагми чіткі, рівні, розташовані праворуч і ліворуч. Синуси вільні. Аорта подовжена, ущільнена. Серце розширене в поперечнику. ЕЕД = 25 мекв.
Огляд логопеда від 29.03.16.
Хворий в цілому активний, на звернену до нього мову реагує адекватно, виконує прості завдання. Експресивна мова бідна, односкладові, з великими латеральними парафазії, які відзначаються як в спонтанної, так і в повторній мови. Автоматизовані мовні ряди щодо збережені (можливо їх відчужений повторення). Алексія, аграфия.
6. Сіндромологіческій діагноз
В ході обстеження у пацієнта виявляються:
Рухові розлади в вигляді:
Центрального правостороннього геміпарезу:
зниження м'язової сили до 2-3 балів,
сухожильних гіперрефлексія, зниження шкірних рефлексів D> S,
зниження суглобових рефлексів,
захисні рефлекси справа.
Порушення чутливості у вигляді:
Правобічна гемианестезия: порушення всіх видів чутливості справа по гемитипу.
Порушення вищих коркових функцій:
Сенсомоторная афазія, аграфия, алексія.
Таким чином у хворого виявлено виявляється синдром трьох «геми» (геміпарез, гемианестезия, гемианопсия).
7. Топический діагноз
1. Рухові розлади у вигляді центрального правостороннього геміпарезу свідчать про поразку пірамідного шляху, який починається в правій півкулі в нейронах прецентральной звивини, далі він іде у внутрішню капсулу (передні дві третини заднього стегна), далі він проходить в середній частині ніжок мозку, сходить через підставу моста і в нижній частині довгастого мозку переходить на протилежну сторону і підходить до передніх рогів.
Псевдобульбарний синдром вказує на двостороннє ураження кортико-нуклеарні шляху (його над'ядерний ділянка).
2. Чутливі розлади в вигляді:
Правобічної гемианестезии говорять про поразку волокон, що проходять в задній третині заднього стегна внутрішньої капсули.
Перший нейрон перебуває в спинальном ганглії, другий нейрон (спино-таламический) починається у клітин заднього рогу, його волокна проходять через передню спайку на протилежну сторону, вступаючи в білу речовину. Піднімаються вгору по стовбуру головного мозку і закінчуються в вентральній частині зорового бугра. Третій нейрон починається у зовнішній частині зорового бугра, прямує через задню третину заднього стегна лівої внутрішньої капсули до верхньої тім'яної часточці (таламо-кортикальний тракт).
Центральний відросток першого нейрона бере участь в утворенні заднього корінця і, не заходячи в задній ріг сегмента, направляється в задні стовпи. У складі пучків Голля і Бурдаха шляху піднімаються, не перериваючись, до однойменних ядер в нижньому відділі довгастого мозку. Вони є початком другого нейрона (Бульба-таламический тракт), який тут же переходить на протилежну сторону довгастого мозку і після перехрещення становить медіальну петлю, до якої в області мосту підходить спино-таламічна тракт. Третій нейрон утворюється з клітин зовнішнього ядра зорового бугра і їх волокон, які через задній відділ заднього стегна внутрішньої капсули до кори задньої центральної звивини і верхньої тім'яної частки.
Порушення вищих коркових функцій у вигляді сенсо-моторної афазії, аграф, Алексій про поразку задньої частини нижньої лобової звивини - область Брока (поле 44), верхньої скроневої звивини - область Верніке (поле 22) лівої півкулі.
8. Клінічний діагноз
Основне захворювання: повторне гостре порушення мозкового порушення за ішемічним типом в системі лівої внутрішньої сонної артерії. Атеросклероз судин головного мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія II ст.
Супутні захворювання: гіпертонічна болезньIIIст. недостатність кровообігу 1.
Клінічний діагноз був поставлений на підставі:
Скарг: зі слів родичів: внаслідок різкого погіршення самопочуття, у хворого раптово вознікшла слабкість в правих кінцівках. Однак без втрати свідомості, блювоти. Також скарги на порушення мови.
Даних обстеження: відсутність загальномозкових і менінгеальних симптомів, лівопівкульним вогнищева симптоматика у вигляді правостороннього геміпарезу. Наявність паралічу, а також сенсо-моторна афазія, алексія, аграфия.
Таким чином враховуючи вік хворого, тривалий судинний анамнез, перенесення ішемічного інсульту в минулому можна говорити про поразку лівої внутрішньої капсули (її заднє стегно), а також про поразку кори півкуль головного мозку внаслідок ішемічного інсульту живильної ці зони артерії. Можливий механізм пошкодження - нетромботіческій, що виникає частіше через оклюзії судини атеросклеротичної бляшкою, звивистості судин.
9. Диференціальний діагноз
Диференціальний діагноз ішемічного інсульту нерідко вимагає виключення геморагічного або пухлинного ураження мозку. Інсультообразно протікає крововилив в пухлина, однак зазвичай при пухлини мозку вдається з'ясувати, що гострого періоду передували наростаючий головний біль і вогнищеві симптоми. Суттєву допомогу в діагностиці надає ступінь зміщення серединних структур на ехоенцефалограмі і виявлення об'ємних утворень на КТ, характерних для пухлин.
З даних, наведених у таблиці, випливає висновок, що за описаною клініці підходить тільки ішемічні інсульти, атрофія головного мозку.
10. Етіологія, патогенез
У більшості випадків інсульти є ускладненням гіпертонічної хвороби і атеросклерозу, рідше вони обумовлені хворобами клапанного апарату серця, інфарктом міокарда, вродженими аномаліями судин мозку, геморагічними синдромами і артеріїту. Приблизно у 90% хворих з інсультом виявляють ті чи інші форми ураження серця з симптомами серцево-судинної недостатності. Виняток становлять лише деякі варіанти геморагічних інсультів, наприклад, при розриві аневризми у людей молодого віку.
Лікування слід починати якомога раніше (в проміжку терапевтичного вікна). Хворим показана госпіталізація в неврологічне або в нейросудинний стаціонар, а в разі розвитку обширного інсульту - в реанімаційне відділення. Більшості хворих потрібна консультація кардіолога. Вирішити питання про необхідність і можливість нейрохірургічного лікування.
Хворим з ПНМК необхідний постільний режим до закінчення гострого періоду і стабілізації стану. Стаціонарне лікування показане в разі гострої гіпертонічної енцефалопатії, важкого гіпертонічного кризу, повторних ТІА, також відсутність ефекту від амбулаторного лікування, і загострення супутніх захворювань, зокрема ІХС.
Існує 2 основних напрямки лікування:
- диференційоване, залежне від характеру інсульту.
- недиференційоване, спрямоване на підтримку вітальних функцій і корекцію гомеостазу.
1. Корекція діяльності ССС, спрямована на контроль артеріального тиску.
- бета-адреноблокатори (анаприлін, атенолол),
- блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, амлодипін).
- інгібітори АКФ (каптоприл, еналаприл),
- при розвитку гіпотонії - кардіотонічні засоби (мезатон, кордіамін),
- при відсутності ефекту - кортикостероїди (гідрокортизон, дексаметазон).
2. Контроль за органами дихання:
- туалет порожнини рота і носа. Видалення блювотних мас і секрету з верхніх дихальних шляхів за допомогою відсмоктування,
- при важкому інсульті антибіотики широкого спектру дії (профілактика пневмонії),
3. Підтримка гемостазу введенням сольових розчинів
4. кортикостероїдів для боротьби з набряком головного мозку.
5. Контроль за діяльністю кишечника (очисні клізми, проносні препарати), сечовипускання. (Катетеризація сечового міхура)
Направлено на відновлення адекватної перфузії в зоні ішемічної півтіні і обмеження розмірів вогнища ішемії, нормалізація реологічних і згортання властивостей крові. Захист нейронів від ушкоджувальної дії ішемії і стимуляція репаративних процесів в мозковій тканині:
1. Гемодилюція (реоглюкін, поліглюкін, в / в еуфілін, трентал).
2. У разі наростання тромбозу - антикоагулянти (гепарин).
3. Антиагреганти і вазоактивні препарати (блокатори кальцієвих каналів - німотоп, флунаризин; вазобрал, танакан).
4. Ангіопротектори (продектин).
Лікування даного хворого:
I) Лікування ГБ, атеросклерозу.
II) Лікування ішемічного інсульту.
1) Еналаприл 10 мл 2 р в день.
2) Гипотиазид 12.5 мл в день.
3) Атенолол 25 мл 2 р в день.
5) Контроль за масою тіла.
7) Зниження рівня психоемоційного стресу.
II. гемипарез інсульт гіпертонічний атеросклероз
1) Засоби, що покращують мозковий кровообіг.
2) міотропні спазмолітичні засоби.
3) ноотропні препарати.
6) діуретичні засоби.
7) група нікотинової кислоти.
II. Нелікарські методи:
1) Аутотренинг з м'язовою релаксацією.
Першого ряду - при тривалому прийомі повинні відповідати вимогам.
1. Не затримувати рідину в організмі.
2. Не порушувати вуглеводний, ліпідний, пуриновий обмін.
3. Не пригнічувати ЦНС.
4. Не провокувати рикошетну гіпертонію.
Розміщено на Allbest.ru
подібні документи
Геморагічний інсульт (паренхіматозне крововилив з проривом крові в лівий шлуночок мозку) у вигляді центрального правостороннього геміпарезу в лівій нозі. Загальмозкові і менінгеальні симптоми. Магнітно-резонансна томографія голови пацієнта.
Стан хворої, яка надійшла в клініку. Чи не можливість запису скарг хворий через втрату мови. Результати додаткових методів обстеження. МР-картина ішемічного інсульту лівої лобно-скронево-тім'яної області головного мозку, енцефалопатія.
Морфогенетические стадії атеросклерозу: доліпідна, липоидоз, ліпосклероз, атероматоз, атерокальциноз. Періоди гіпертонічної хвороби, первинні і вторинні зміни. Загальне поняття про ішемічну хворобу серця. Інфаркт міокарда, хронічні форми.
Ішемічний інсульт - ускладнення гіпертонічної хвороби і атеросклерозу - обумовлений хворобами клапанного апарату серця, інфарктом міокарда, вродженими аномаліями судин мозку, геморагічними синдромами і артеріїту. Симптоматична терапія.
Поняття гідроцефалії (водянки головного мозку). Характеристика її вродженої та набутої форм, основні причини їх розвитку. Патогенез і клінічна картина захворювання. Ознаки органічного ураження головного мозку, перебіг і прогноз хвороби.
Відомості про пацієнта, симптоми захворювання. Історія життя, розвитку хвороби. Результати загального огляду і діагностичного обстеження. Винесення діагнозу "Гострий повторний інфаркт міокарда" на тлі гіпертонічної хвороби. Розробка плану лікування.
Надходження крові до м'язів серця. Розвиток ішемічної хвороби серця. Фактори ризику атеросклерозу. Клінічна картина стенокардії, атеросклерозу судин головного мозку, коронарних артерій і нижніх кінцівок. Нетипові прояви стенокардії.
Огляд групи захворювань, що розвиваються внаслідок гострого розладу кровообігу головного мозку. Контроль і регуляція гомеостазу, включаючи біохімічні константи. Гіпотензивної терапії при геморагічному інсульті. Лікування соматичних ускладнень.
Поширення гіпертонічної хвороби, інфаркту та інсульту. Кровопостачання і регуляція головного мозку. Венозний відтік. Нейрогенний, нейро-паракрінальний, інтімальний і ендотеліозавісімий механізми. Церебро-спінальна рідина, ліквородинаміка.
Дегенеративне захворювання головного мозку з нейропатологіческіх ознаками. Деменція при хворобі Альцгеймера. Клінічні форми деменцій типу Альцгеймера. Стратегії терапевтичного впливу. Розвиток збережених здібностей хворих.