Атеросклероз, компетентно про здоров'я на ilive
причини атеросклерозу
Ознака атеросклерозу - атеросклеротична бляшка, яка містить ліпіди (внутрішньоклітинний і позаклітинний холестерин і фосфоліпіди), запальні клітини (такі як макрофаги, Т-клітини), клітини гладеньких м'язів, сполучну тканину (наприклад, колаген, глікозаміноглікани, еластичні волокна), тромби і відкладення кальцію . Всі стадії атеросклерозу - від освіти і зростання бляшки до ускладнень - вважають запальним відповіддю на пошкодження. Вважають, що первинну роль грає пошкодження ендотелію.
Атеросклероз переважно зачіпає певні області артерій. Неламінарний, або турбулентний, кровотік (наприклад, в місцях розгалуження артеріального дерева) призводить до ендотеліальноі дисфункції і пригнічує ендотеліальне утворення оксиду азоту, потужного вазодилататора і протизапального фактора. Такий кровотік також стимулює ендотеліальні клітини до виробництва молекул адгезії, які залучають і пов'язують клітини запалення. Фактори ризику атеросклерозу (такі як дисліпідемія, цукровий діабет, куріння, артеріальна гіпертензія), окисні стресу фактори (наприклад, супероксидні радикали), ангіотензин II і системна інфекція також інгібують виділення оксиду азоту і стимулюють утворення молекул адгезії, прозапальних цитокінів, білків гемотаксіса і судинозвужувальних речовин; більш точні механізми невідомі. В результаті відбувається закріплення в ендотелії моноцитів і Т-клітин, переміщення цих клітин в субендотеліальне простір, ініціювання та закріплення місцевого судинного запальної відповіді. Моноцити в субендотеліі перетворюються в макрофаги. Ліпіди крові, особливо ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та дуже низької щільності (ЛПДНЩ), також зв'язуються з ендотеліальними клітинами і окислюються в субендотеліальному просторі. Окислені ліпіди і перетворені макрофаги перетворюються в заповнені ліпідами пінисті клітини, що є типовим раннім атеросклеротичним зміною (так звані жирні смужки). Деградація мембран еритроцитів, яка відбувається внаслідок розриву vasa vasorum і крововиливів всередину бляшки, може бути важливим додатковим джерелом ліпідів в межах бляшок.
симптоми атеросклерозу
Атеросклероз спочатку розвивається безсимптомно, часто протягом багатьох десятиліть. Ознаки з'являються, коли виникають перешкоди кровотоку. Транзиторні ішемічні симптоми (наприклад, стабільна стенокардія напруги, транзиторні ішемічні напади, кульгавість) можуть розвиватися, коли стабільні бляшки виростають і зменшують артеріальний просвіт більш ніж на 70%. Симптоми нестабільної стенокардії, ІМ, ішемічного інсульту або біль в ногах у спокої можуть з'являтися, коли нестабільні бляшки розриваються і раптово закривають велику артерію, з приєднанням тромбозу або емболії. Атеросклероз може також викликати раптову смерть без попередньої стабільної або нестабільної стенокардії.
Атеросклеротичнеураження артеріальної стінки здатне привести до аневризмам і розшарування артерій, що проявляється болем, пульсуючими відчуттями, відсутністю пульсу або викликає раптову смерть.