Артеріальна гіпертонія і інсульт зв'язок і перспективи профілактики
Зінаїда Олександрівна Суслина
Людмила Олександрівна Гераскина
Андрій Вікторович Фонякін
НДІ неврології РАМН, Центр по вивченню інсульт а МОЗ РФ
В даний час артеріальна гіпертонія (АГ) розглядається як найбільша в історії людства неінфекційних пандемія, що вражає майже половину населення. Тому АГ багато в чому визначає структуру загальної захворюваності і смертності населення, будучи провідною причиною серцево-судинних розладів.
При цьому лідируючі позиції серед основних причин смертності та інвалідності в останнє десятиліття належать найбільш грізному її ускладнення - інсульт у. Ситуація ускладнюється тим, що, поряд з надзвичайно високою поширеністю АГ, українська популяція характеризується вкрай незадовільною поінформованістю хворих про наявність у них захворювання, недостатнім охопленням лікарською терапією хворих з АГ і катастрофічно низькою її ефективністю.
Численними широкомасштабними дослідженнями було встановлено, що АГ є найважливішим фактором ризику інсульт а. За даними регістра інсульт а НДІ неврології РАМН, АГ діагностується у 78,2% всіх хворих, які перенесли гострі порушення мозкового кровообігу (НМК). ВУкаіни щорічно інсульт розвивається у 3-5 чоловік на 1000 населення, в середньому - у 400000 осіб, при цьому співвідношення крововиливів і ішемічних ПМК становить 1. 4-1. 5. Великі міжнародні дослідження, в які включені десятки тисяч хворих, показали, що систематична антигіпертензивна терапія знижує частоту інсульт ів на 20-40% [2]. Програма контролю артеріального тиску, виконана за участю НДІ неврології РАМН більш ніж у 150000 робітників і службовців промислових підприємств СРСР протягом 5 років (1984-1988 рр.), Призвела до зниження випадків інсульту на 45,2% і зменшення частоти гіпертонічних криз ів, які є формою минущих НМК, на 40,9% [3]. З чим пов'язаний такий відчутний регрес випадків інсульту при лікуванні АГ? Для відповіді на поставлене питання розглянемо основні патогенетичні підтипи інсульт а й механізми, що приводять до мозкової катастрофи у хворих на артеріальну гіпертензію.
Гостре, часто повторюване підвищення артеріального тиску викликає плазморрагіі і фібриноїдний некроз судинної стінки, що сприяє розвитку двох патологічних станів: формування дрібних аневризм з розвитком крововиливу в мозок, а також набухання стінок, звуження або закриття просвітів артеріол з наступним розвитком малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку [4]. Геморагічний інсульт становить близько 20% серед усіх випадків гострих НМК.
Лакунарні інфаркти є підтипом гострих ішемічних уражень мозку, на частку яких відводиться 15-20%. Вплив АГ на розвиток інсульту не вичерпується перерахованими механізмами, а є набагато більш складним і багатогранним - крім прямого впливу підвищеного артеріального тиску на судинну стінку існують інші механізми, опосередковано призводять до мозкової катастрофи.
АГ значно прискорює розвиток атеросклерозу а магістральних артерій голови і великих інтракраніальних артерій. Атеросклеротична бляшка може ускладнитися як "нестабільністю" внаслідок порушення цілісності покришки і появи виразок поверхні з пристінковим тромбоутворенням, так і розвитком крововиливу в бляшку зі збільшенням її обсягу і обтурацией просвіту судини, що живить мозок. "Нестабільна" атеросклеротична бляшка може стати причиною розвитку інсульт а за механізмами артеріоартеріальной емболії або наростаючою оклюзії артерії, що в структурі причин ішемічного інсульту а становить 20-25%. У зв'язку з цим є підстави вважати, що проведення адекватної антигіпертензивної терапії, сприяючи зменшенню перепадів артеріального тиску, може істотно зменшити також частоту атеротромботического інсульту.
Ще однією частою причиною ішемічного інсульту а є кардіогенна емболія, причому поширеність кардіоемболічного інсульт а вельми велика і досягає 30%, а в групі хворих більш молодого віку - 40% всіх випадків ішемічних ПМК. Яка ж можлива взаємозв'язок даного підтипу інсульту і АГ? Найбільш частими причинами кардіоцеребральній емболії визнані неревматичний фібриляція передсердь (ФП) (синонім - миготлива аритмія) і постінфарктний зміни лівого шлуночка, що зумовлюють майже 50% всіх кардіогеннийсинкопальні емболії. Як відомо, причиною ФП в основному є ішемічна хвороба серця і АГ.
Розвиваючись у своїй дисфункція діастоли і / або гіпертрофія міокарда лівого шлуночка через відсутність або недостатній ефективності лікування викликають перевантаження і розширення лівого передсердя, розтягнення зони усть легеневих вен, що є морфологічної передумовою порушень ритму серця, включаючи ФП. Адекватне лікування АГ із застосуванням сучасних гіпотензивних препаратів, як вже доведено, може сприяти регресії гіпертрофованого міокарда, зменшення розширених обсягів серця і як наслідок цих позитивних процесів зменшенню ризику розвитку ФП і, відповідно, кардіоемболічного інсульт а. Крім того, антигіпертензивна терапія зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда та, опосередковано, частоту пов'язаних з ним церебральних емболій.
Ще один аспект взаємин АГ та інсульт а полягає в єдності найважливіших патогенетичних механізмів цих захворювань. Наприклад, для обох захворювань характерні такі порушення, як дисбаланс нейрогуморальних медіаторів, посилення процесів перекисного окислення ліпідів поряд з виснаженням антиоксидантного потенціалу, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпатоадреналової систем, порушення реологічних властивостей крові, гіперкоагуляція, ендотеліальна дисфункція та ін. Деякі з перерахованих порушень, перш за все в системі гемостазу, можуть послужити основою для розвитку ішемічного інсульту а за типом гемореологічних мікроокклюзіі , А усунення їх внаслідок ефективного лікування АГ, ймовірно, здатне запобігти виникненню подібних НМК.
Не цілком ясною представляється трактування ролі АГ у формуванні осередкової ішемії мозку за типом гемодинамічного інсульт а. Особливістю даного варіанту інсульт а є відсутність обтурації артерії, в басейні якої формується інфаркт, що розвивається внаслідок локальної недостатності мозкового кровотоку. Інакше гемодинамический інсульт називають інсульт му "виснаження гемодинамічного резерву".
Можна припустити, що у хворих АГ в реалізації даного підтипу НМК задіяні характерні гіпертонічні зміни інтрацеребральних артерій, що призводять до порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. В результаті відбувається звуження діапазону ауторегуляції і зрушення його в сторону більш високих значень АТ при явній нездатності до додаткового розширення мозкових судин, в тому числі і при відносно невеликому зниженні АТ.
У цих умовах навіть "звичні" коливання артеріального тиску, в першу чергу у пацієнтів з лабільним перебігом АГ, особливо при наявності у них стенозирующего ураження магістральних артерій голови, можуть індукувати розвиток осередкової ішемії мозку.
У присвяченому оптимальному лікуванню АГ дослідженні НОТ (Hypertension Optimal Treatment), до якого були залучені близько 19000 хворих, найменша частота різних сердечно_сосудістих ускладнень за час спостереження відмічена в групі з рівнем діастолічного АТ (ДАТ), що дорівнює 82,6 мм рт. ст. і систолічного артеріального тиску (САТ), що дорівнює 138,5 мм рт. ст. [8]. Ризик інсульт а був найменшим при САД 142,2 мм рт. ст. і ДАТ нижче 80 мм рт. ст. Отже, у хворих АГ з підвищеним ризиком розвитку інсульт а, тобто в першу чергу з супутнім судинним захворюванням головного мозку, САД важливо підтримувати в межах 140-145 мм рт. ст. Рівень же ДАТ залежав від віку пацієнтів. Серед хворих молодше 65 років найменша частота серйозних серцево-судинних ускладнень мала місце у хворих з рівнем ДАТ нижче 80 мм рт. ст. тоді як у хворих більш старшого віку - в межах 80-85 мм рт.
ст. Однак, незважаючи на безперечну важливість, дослідження НОТ не дало відповіді на питання, до якого рівня необхідно знижувати артеріальний тиск у хворих, які перенесли НМК, оскільки серед всіх обстежених хворих лише 1,5% мали анамнестичні вказівки на перенесений раніше інсульт.
Коли була проведена ретроспективна оцінка впливу рівня діастолічного і систолічного артеріального тиску на частоту повторного інсульту а у 368 хворих, які перенесли як крововилив, так і інфаркт мозку, то виявилося, що инцидентность повторного НМК і його спряженість з рівнем підтримуваного АД мають відмінності в залежності від характеру вже що відбувся інсульт а. Так, було встановлено, що частота повторного інсульту а після церебрального крововиливу прогресивно зменшувалася при зниженні ДАТ і була найменшою при його рівні менше 80 мм рт. ст. У той же час після ішемічного інсульту а мінімальна частота рецидиву - 3,8% пацієнта / рік - відзначена у хворих з постінсультнимі рівнями ДАТ 80-84 мм рт. ст. Крім того, виявлено особливості динаміки ризику повторного інсульту в залежності від рівня ДАТ при різних підтипів ішемічного інсульту. Було виявлено, що після атеротромботического інсульт а найменша частота рецидиву церебрального події відзначалася при ДАТ 85-89 мм рт. ст. а після лакунарного - 80-84 мм рт. ст. Важливо, що не відзначено залежності частоти рецидивів інсульт а ні від віку хворих, ні від наявності і виду антигіпертензивної терапії.
Очевидно, що у хворих з цереброваскулярною патологією і АГ планування бажаного рівня зниження АТ повинно будуватися з урахуванням компенсаторних можливостей церебральної гемодинаміки. Орієнтиром її вираженого порушення можуть служити маркери гипореактивности судин мозку, такі як наявність екстрапірамідного і / або псевдобульбарного синдрому, присутність вогнищевих і / або дифузних змін речовини мозку (за даними КТ / МРТ голови), деформація і / або оклюзуюче поразки магістральних артерій голови (по даними дуплексного сканування), а також наявність гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ), ішемічної хвороби серця. При схоронності адаптаційного резерву церебральної гемодинаміки САД допустимо знижувати на 20% і ДАТ на 15%. При виражених порушеннях в системі регуляції мозкового кровотоку (тобто при наявності у хворого перерахованих маркерів) зниження САД на початковому етапі лікування, по_відімому, не повинно перевищувати 15%, а ДАТ - 10% від стартового рівня.
Статті по темі Артеріальна гіпертонія і інсульт: зв'язок і перспективи профілактики
- Національні рекомендації з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертонії
- Антенатальна патологія Антенатальна патологія - патологія зародка і плоду, що виникає в антенатальний період - від моменту запліднення яйцеклітини до початку пологів. Причини А. п. Ділять на ендогенні і екзогенні. До ендогенних відносять зміна спадкових структур статевих клітин батьків, сп.
- Позагоспітальні пневмонії у хворих похилого та старечого віку
Новини про Артеріальна гіпертонія і інсульт: зв'язок і перспективи профілактики
Обговорення Артеріальна гіпертонія і інсульт: зв'язок і перспективи профілактики
- Вени, артерії, гіпертонія Я не неуважний, а просто навіть не Новомосковскл Ваше питання. Відповідь: ТАК! Анекдот. У ліфтера запитують: "Що Вам більше НЕ подобається - спуски ії підйоми?" Ліфтер відповідає: "Ідіотські питання!" На питання що таке вени або що таке артерії я відповідати не збираюся, вибачте! ВСД - це маячня! точніше спробу
- У мого чоловіка (27 років) гіпертонія. 2, 5 роки тому лежав у лікарні після ск. У мого чоловіка (27 років) гіпертонія. 2, 5 роки тому лежав у лікарні після стрибка (верхнє більше 200) 3 тижні. Як причину гіпертонії визначили, що печінка не виробляє якийсь гормон, який тримає тиск в нормі (як я це зрозуміла). Лікуючий лікар порекомендував солі дієту і ПРЕСТАРІУМ
- Здрастуйте лікарю. У мене шийний остеохондроз, іноді підвищується артер.