Артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія (АГ) - хронічне захворювання, основним клінічним проявом якого є тривале стійке підвищення артеріального тиску (систолічного - 140 і вище і діастолічного - 90 і вище мм.рт.ст).
Гіпертензія по етіології може бути класифікована відповідно: - «первинна» (ідіопатична) - причина невідома;
-«Вторинна» або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок і судин.
Етіологія і патогенез.
Основні фактори ризику (патогенетичні фактори):
1. Спадкова схильність.
2. Хронічне психоемоційний перенапруження (стреси, конфліктні ситуації).
3. Надмірне споживання солі.
Крім того, певну роль відіграють ожиріння, куріння, гіподинамія.
Симпатична нервова система. Артеріальний тиск - це похідна загального периферичного судинного опору і серцевого викиду. Обидва ці показники перебувають під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів в плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений в порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа + в організм, в зв'язку зі станом і фізичним навантаженням. Крім того, встановлено, що у хворих на первинну гіпертензію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі в порівнянні з молодими людьми контрольної групи з нормальним АТ.
Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін утворюється в юкстагломерулярном апараті нирок, дифундує в кров через "виносні артеріоли". Ренін активує плазматичний глобулін (так званий "реніновою субстрат", або ангіотензин) для звільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Ангіотензин II є потужним вазоконстрикторів і тому його підвищена концентрація супроводжується вираженою гіпертензією. Однак тільки у незначної кількості хворих з первинною гіпертонією має місце підвищений рівень реніну в плазмі крові, таким чином, немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази, таких як каптоприл, еналаприл, які інгібують ферментативне перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Кілька терапевтичних експериментів виявили, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда знижують смертність, як передбачається, в результаті зменшення міокардіальної дилатації. Нещодавно виявлені асоціації між мутаціями генів, що кодують продукцію ангіотензину I, ангіотензин-трансферази і деяких рецепторів для ангіотензину II і розвитком первинної гіпертонії. Встановлено також зв'язок між поліморфізмом гена, який кодує продукцію ангіотензин-трансферази і "ідіопатичною" серцевою гіпертрофією у хворих з нормальним артеріальним тиском. Разом з тим, точний механізм змін структури генів поки невідомий.
Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру та тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може протікати злоякісно (злоякісна гіпертензія) і доброякісно (доброякісна гіпертензія). При злоякісної гіпертензії домінують прояви гіпертонічної кризи, тобто. Е. Різкого підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол. Рівень діастолічного тиску перевищує 110-120 мм рт.ст. Може виникати первинно або ускладнювати доброякісну гіпертензію. Швидко прогресує, призводячи до летального результату через 1-2 роки. Виникає переважно у чоловіків у віці 35-50 років. Морфологічні прояви гіпертонічної кризи: гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли; плазматичне просочування або фібриноїдний некроз її стінки; тромбоз, сладж-феномен. При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи.
- фібриноїдний некроз судин з присоединяющимися тромбозом і пов'язаними з ним органними змінами: інфаркти, крововиливи, швидко розвивається ниркова недостатність.
- двосторонньому набряк диска зорового нерва, що супроводжується білковим випотом і крововиливами в сітківку.
- в нирках розвивається злоякісний нефросклероз Фара, для якого характерні фібриноїдний некроз артеріол і капілярних петель клубочків, набряк і геморагії.
- швидке прогресування процесу призводить до розвитку ниркової недостатності і смерті.
- в головному мозку розвивається фібриноїдний некроз артеріол, набряк, геморагії.
В даний час злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно і повільно поточна гіпертонічна хвороба. При доброякісної формі гіпертонічної хвороби розрізняють три стадії, які мають певні морфологічні відмінності: доклінічну; виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій; вторинних змін внутрішніх органів, зумовлених змінами судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Разом з тим, в будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічний криз з характерними для неї морфологічними проявами. Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним і тимчасовим підвищенням артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м'язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол. У випадках гіпертонічної кризи має місце гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію з розташуванням ендотеліальних клітин в вигляді частоколу. Клінічно і морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця. Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол і артерій є результатом тривалого підвищення артеріального тиску. У цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також в серце. Найхарактернішою ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріол. В артеріолах виявляється плазматичне просочування, яке завершується артеріолосклерозом і гіалінозом. Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв'язку з гіпоксією, зумовленою спазмом судин, що тягне за собою пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м'язових клітин і волокнистих структур стінки. Надалі білки плазми ущільнюються і перетворюються в гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули наднирників. В артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів виявляється еластоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз - це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, яка розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. Надалі відбувається загибель еластичних волокон і заміщення їх колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. Зміни в артеріолах і артеріях м'язово-еластичного і м'язового типів створюють передумови для розвитку третьої стадії гіпертонічної хвороби. У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз. Остання стадія гіпертонічної хвороби або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена патологією судин і порушенням внутрішньоорганного кровообігу. Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або можуть розвиватися повільно в результаті гіалінозу і артеріолосклерозу і вести до атрофії паренхіми і склерозу органів.
Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов'язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, в важких випадках її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.