Зовнішній генітальний ендометріоз
Зовнішній генітальний ендометріоз (НГЕ) є однією з актуальних проблем сучасної медицини, залишаючись в ряду найзагадковіших і важкопоясненних захворювань, що приносять значної шкоди здоров'ю жінки. У структурі гінекологічної захворюваності ендометріоз (ЕЗ) займає третє місце після запальних процесів і міоми матки. Частота ЕЗ, за даними різних дослідників, варіює від 2 до 80% у жінок репродуктивного віку.
Виражений стійкий больовий синдром і альгоменорея змушують страждати мільйони жінок у всьому світі, а відсутність ефективної терапії вселяє в них почуття безвиході. Значне ураження ендометріозом геніталій і очеревини малого таза і недостатній обсяг оперативного втручання; розглядаються як фактори ризику рецидиву захворювання. У той же час оперативні методи лікування часто бувають надрадикальних для молодих жінок, призводять до кастрационной синдрому пацієнток репродуктивного та пременопаузального віку.
Вищевикладене спонукає досліджувати глибинні механізми виникнення і поширення ЕЗ і шукати нові методи лікування цього важкого захворювання, названого хворобою цивілізації.
Серед всіх локалізацій ЕЗ ураження яєчників займає друге місце і перше - в групі НГЕ.
Немає ніякого сумніву в тому, що ЕЗ є гормонозалежним захворюванням. Відомо, що розвиток різних форм ЕЗ відбувається на тлі порушень функціонування «гіпоталамо-гіпофіз-яєчники» системи. Крім того, виявлено, що чутливість рецепторів стероїдних гормонів в ектопічних вогнищах знижена або змінена, що проявляється резистентністю деяких осередків ЕЗ до дії гормональних препаратів. Огляд літератури показує, що не менше ніж у 52-74% хворих, які отримали гормональну терапію, відзначається персистенція захворювання.
Найбільш поширеною теорією патогенезу ЕЗ є уявлення про імплантацію життєздатних клітин ендометрія в області малого тазу при ретроградної менструації. Ендометріоїдниє гетеротопии в різного ступеня реагують на зміни рівня гормонів яєчників. Циклічні кровотечі з ендометріоїдних гетеротопій сприяють виникненню локальної запальної реакції і формування фіброзної тканини, що в подальшому призводить до утворення спайок між органами. Локалізація ендометріоїдних гетеротопій в тканини яєчників призводить до формування «шоколадних» кіст або ендометрієм. Ретроградна диссеминация клітин ендометрія продемонстрована в безлічі клінічних досліджень. Проте, цей процес є фізіологічним і відбувається у всіх жінок незалежно від наявності ЕЗ. Однак, описано виявлення ЕЗ у дівчаток, що вступили в стадію статевого дозрівання, в період від телархе до настання менархе, що свідчить на користь ембріональної теорії розвитку захворювання.
Незважаючи на велику кількість клінічних і морфологічних досліджень, присвячених різним аспектам ЕЗ, до сих пір залишаються нез'ясованими багато питань етіології і патогенезу захворювання, особливості клінічної картини в залежності від локалізації процесу, відсутні дані про порівняльну інформативності окремих методів діагностики захворювання та виявлення рецидивів, ефективності різних методів лікування і моніторингу, можливості малігнізації.
Велике значення має рання: діагностика Ея і радикальне лікування його, так як ЕЗ нерідко стає причиною великого обсіменіння органів малого таза, передаються статевим шляхом, може рецидивувати; спостерігається нагноєння ЕКЯ або їх малігнізація. Рання діагностика НГЕ надзвичайно складна. Свідченням цього є той факт, що 88% жінок, які страждають ЕЗ, до моменту установленія- істинного діагнозу від 1 року до 7 років спостерігаються з діагнозом «хронічний сальпіпгоофоріт». При цьому в лікуванні використовуються багаторазові курси протизапальної терапії, лікувальні гідротубації, повторні діагностичні вискоблювання ендометрію, що знижує ймовірність відновлення репродуктивної функції. У сучасній гінекології відсутня діагностичний метод, що дозволяє запідозрити НГЕ на амбулаторному етапі обстеження пацієнтки з безпліддям.
Гістологічне будова ЕЗ характеризується поєднанням залозистого ендометріоподобние епітелію і цитогенной строми. Співвідношення залізистих елементів і строми в осередках ЕЗ може бути різним. Іноді спостерігається переважне розвиток строми і наявність поодиноких залоз ендометрія або їх повна відсутність.
Морфологічно великі осередкові ендометріоїдні гетеротопії в яєчнику (не пензлем), що локалізуються на поверхні або в кірковому шарі яєчника, мають ті ж ознаки, що і ЕЗ інших органів і тканин. Серед цитогенной тканини розташовуються залози маточного типу, вистелені циліндричним епітелієм. В стромі, навколишнього залози, іноді зустрічаються крововиливи і слабо виражена розсіяна лимфоидная інфільтрація. У різні фази менструального циклу в ендометріоїдних тканини, іноді має типовий вигляд слизової оболонки тіла матки, спостерігаються морфологічні зміни, подібні зі змінами в ендометрії.
В ендометріоїдних тканини можуть зустрічатися мікроскопічної величини і дрібні (до 0,5-1см в діаметрі) кісти, зазвичай з кров'яним вмістом. Вистилає їх епітелій - типово ендометріальний.
Великі ЕКЯ вистелені циліндричним і / або кубічним епітелієм. Останній виявляється частіше. У підепітеліальному сполучнотканинному шарі виявляються цитогенной строма, представлена округлими і веретеноподібними клітинами, виражене мікросудинної русло і круглоклітинна інфільтрат, що складається з розсіяних плазматичних і лімфоїдних елементів, іноді набувають осередковий характер. Глазматіческіе клітини зазвичай розташовуються по периферії лімфоїдної тканини можуть зустрічатися поодинокі залози або невеликі їх групи. У товщі стінки кіст виявляються свіжі і старі крововиливи, місцями великі склеротичні зміни, які зазвичай локалізуються під шаром псевдоксантомних клітин. Зустрічаються макрофаги, гемосидерин, пофарбовані в жовтий або коричневий колір пігментсодержащіс макрофаги. Останні особливо численні саме в стінці великих ЕКЯ.
До теперішнього часу запропоновано більше 10 класифікацій ЕЗ, заснованих головним чином, на макро і / або мікроскопічної візуальною оцінкою анатомічних уражень органів (локалізація, глибина інвазії, передаються статевим шляхом). Слід визнати, що на сьогоднішній день досконалої і задовольняє клініцистів класифікації ЕЗ немає. Сучасні класифікації не здатні прогнозувати ймовірне настання вагітності або ефективність терапії тазового болю.
У науковому центрі акушерства, гінекології та перинатології РАМН протягом багатьох років застосовують клінічні класифікації внутрішнього ендометріозу тіла матки, ЕКЯ і ретроцервікального ендометріозу, що дозволяють виділити 4 стадії поширення ендометріоїдних гетеротопій. Для ЕКЯ (ендометрієм яєчників): I стадія - дрібні точкові ендометріоїдні утворення на поверхні яєчників, очеревини прямокишково-маточного простору без освіти кістозних порожнин; II стадія II - ендометріоїдна кіста одного яєчника розміром не більше 5-6 см з дрібними ендометріоїднимі включеннями на очеревині малого тазу. Незначний спайковий процес в області придатків матки без залучення кишечника; III стадія - ендометріоїдні кісти обох яєчників (різної величини - діаметр кісти одного яєчника більше 5 - 6 см і невелика ендометріоми іншого). Ендометріоїдниє гетеротопии невеликих розмірів на серозному покриві матки, маткових труб і на парієтальноїочеревині малого таза. Виражений спайковий процес в області придатків матки з частковим залученням кишечника; IV стадія - двосторонні ЕКЯ великих розмірів (більше 6 см) з переходом патологічного процесу на сусідні органи - сечовий міхур, пряму і сигмовидну кишку. Поширений спайковий процес.
Такий поділ, однак, є умовним, оскільки справжня, тяжкість захворювання визначається не розмірами освіти, а супутнім рубцево-спайковимпроцесом, інфільтрацією тканин навколо шийки матки, сечоводів, кишечника, крижово-маткових зв'язок і тієї клінічною картиною, яка характеризується перебігом конкретного захворювання.
Колосов Л.Є. (1985 р) пропонує розрізняти такі гістологічні варіанти Ея: 1) по локалізації: вогнищевий (внутрікорковий) - 45,3% випадків; дифузний (корковомозговой) - 54,7% випадків. 2) за гістологічною структурою: залозистий - 26,5%; железістокістозний - 39,4%; кістозний (макро- і мікрокістозна) - 34,1%. 3) по морфофункциональной активності: зростаючий - 19,7%; стабільний - 25,5%; регресивний - 42,1%; змішаний - 10,4%; за типом атипові гіперплазії - 4,9%.
Для оцінки функціональної активності ЕЗ і визначення впливу на нього ендогенних і екзогенних гормонів може бути використаний гістохімічних метод дослідження. Однак при Ея і звичайне гістологічне дослідження в значній кількості випадків дає достатню інформацію про функціональну активність ендометріоїдних гетеротопій, оцінка якої проводиться з урахуванням відомостей про менструальної функції. При визначенні стану останньої ґрунтуються на відповідних даних анамнезу, обстеженні хворих за допомогою тестів функціональної діагностики та / або на результатах гістологічного дослідження слизової оболонки тіла матки. Циклічні структурні зміни в ендометріоїдних тканини відзначаються більш ніж у половини молодих і середнього віку жінок. Перш за все, це відноситься до лютеїнової фазі менструального циклу, при якій в ендометріоїдних гетеротопій спостерігається різного ступеня вираженості секреторна реакція (так часто виявляється в ЕКЯ). У фолікулярної фазі циклу структурні особливості епітеліального і стромального компонентів ЕЗ, часто ідентичні таким в слизовій оболонці тіла матки стадії проліферації.
Відомо, що ендометріоїдні гетеротопії, реагуючи на гормони, під час менструації відокремлюють кров, що в подальшому призводить до утворення спочатку тонкостінних, а потім товстостінних кіст. При накопиченні крові в кісті цілість останньої може порушуватися, в результаті чого кров виливається в черевну порожнину. При цьому виникають різкі болі, а іноді і симптоми гострого живота. Наслідком вилиття тієї чи іншої кількості геморагічного вмісту кісти є розвиток спайкового, а потім і рубцево-снасчного процесу. У разі самовільного розтині кісти разом з кров'ю в черевну порожнину можуть потрапляти і ендометріальні елементи, які за певних умов можуть бути джерелом виникнення ЕЗ в інших місцях.
Під час вагітності в ендометріоїдних тканини може спостерігатися Децидуальної метаморфоз строми. Подібні зміни виявляються не тільки в яєчнику або при інших локалізаціях НГЕ, але і в осередках внутрішнього ендометріозу. У рідкісних випадках децудообразная реакція (так званий псевдодецідуоз) може виникати на поверхні яєчника або маткової труби за відсутності вагітності і без попередньої гормональної терапії.
Причини виникнення «псевдодецідуоза» неясні. Можна припустити, що поява вогнищевої децідуообразной реакції в поверхневих відділах яєчника пояснюється вираженою реакцією строми, багатою клітинами, на прогестерон. Не можна також виключити вплив стимуляції наднирників і гіпофіза.
У постменопаузі зміни в ЕКЯ свідчать про відсутність в них функціональної активності, а при наявності гіперестрогенії (в пре- і постменопаузі) епітелій може проявляти проліферативну активність. Про що свідчать і дані гістохімічних досліджень.
Подепітеліальпая строма зазнає фібробластіческіс зміни, відзначається склерозування великі артерій. У багатьох ділянках виявляються старі крововиливи, захоплюючі внутрішній відділ стінки кісти, що відноситься до підепітеліальному шару. У таких ділянках епітелій зазвичай відсутня, спостерігається заміщення цитогенной строми волокнистої сполучної тканиною.
Необхідно підкреслити, що, незважаючи на морфологічні зміни в ЕКЯ, які виникають під впливом гормонотерапії (місцями структурні особливості ЕКЯ піддаються настільки виражених змін), анатомічно кіста як порожнинне освіту зберігається.
При вивченні морфологічних і гістохімічних особливостей ЕКЯ, віддалених через 3-6 міс. після скасування гормональної терапії, поряд з малозміненому структурними "особливостями (збереження цитогенной строми, що вистилає епітелію, залоз, розширені дрібні кровоносні судини, крововиливи) в стінці кіст виявляються ті ж зміни епітеліальних структур і строми, які спостерігаються і при лікуванні. У таких випадках в великих кровоносних судинах відзначається облітерація окремих артерій. У деяких ділянках регресуючим ендометріоїдна тканину заміщена фіброзною, нерідко з формуванням гіаліну. Що стосується кістозного про азованія в цілому, то останнє не зазнає анатомічних змін. Іншими словами, істотних відмінностей анатомо-гістологічної картини і функціонально-морфологічних особливостей ЕКЯ, вилучених під час лікування і через 3-6 міс. після скасування гормонотерапії, не спостерігається.