Жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки) діагностика, лікування та профілактика
Професор П.Я. Григор'єв
РГМУ, Державний медичний центр МОЗ РФ, Київ
Накопичення жиру в печінкових паренхіматозних клітинах часто є реакцією печінки на різні екзогенні та ендогенні інтоксикації (токсичні впливи). Іноді цей процес пов'язаний з деякими захворюваннями і патологічними станами організму (наприклад, з голодуванням).
Найбільш ймовірними причинами розвитку жирового гепатозу є: захворювання шлунково-кишкового і біліарного трактів, ожиріння, обхідний кишковий анастомоз, тривалий парентеральне харчування, цукровий діабет 2 типу, синдром мальдигестии і мальабсорбції, глютенова ентеропатія, хвороба ВільсонаКоновалова і деякі інші генетично обумовлені захворювання, хронічна алкогольна інтоксикація, деякі ліки (кортикостероїди, естрогени, тетрациклін та ін.), бактеріальні інфекції, віруси, системні захворювання і ряд дру їх хвороб і станів (суворе вегетаріанство та ін.).
З біохімічних позицій накопичення жиру в цитоплазмі гепатоцитів відбувається тоді, коли швидкість утворення в печінці тригліцеридів перевищує швидкість їх утилізації (ліполіз тригліцеридів і подальше окислення жирних кислот, включення тригліцеридів в преВліпопротеіди і їх секреція в кров'яне русло). Особливо закономірно жирова інфільтрація печінки виникає при хронічній алкогольній та іншої інтоксикації, при декомпенсованому цукровому діабеті, ожирінні, білкової недостатності, в тому числі аліментарної, при отруєнні різними токсичними сполуками (чотирихлористий вуглець, фосфор і ін.), При дефіциті ліпотропних речовин, наприклад, обумовлених екзокринної недостатністю підшлункової залози і ін. Одним з найбільш поширених порушень жирового обміну з надлишковим накопиченням жиру в печінці є кетоз п підвищене утворення кетонових тіл в результаті порушеного метаболізму і накопичення їх в тканинах при декомпенсованому цукровому діабеті 2 типу. Жирова дистрофія печінки часто поєднується з дискінезіями жовчного міхура, особливо при наявності жовчнокам'яної хвороби. Відомо, гладкому хворому нерідко загрожує важка прогресуюча патологія, зокрема, ішемічна хвороба та її ускладнення, а жировий гепатоз в принципі є оборотною патологією, якщо усувається причина, яка обумовлює її розвиток, і проводяться відповідні лікувальні заходи. Наприклад, якщо жировий гепатоз пов'язаний з вагітністю, то призупинити його розвиток і прогресування може тільки переривання вагітності з подальшим проведенням відповідних лікувальних заходів. Саме на цей незаперечний факт звертається увага лікаря, тобто мається на увазі своєчасне розпізнавання (діагностика) жирового гепатозу і можливо більш ранній початок адекватного лікування. Важливо запобігти розвитку некрозів і запалення (стеатогепатит), лікування яких набагато складніше.
Жир в клітинах печінки відкладається в результаті:
СЖК надходять в печінку з тонкої кишки і з жирової тканини. Вони можуть також синтезуватися і в самій печінці. СЖК можуть окислюватися з утворенням енергії, естеріфіцірованний і включатися в ліпопротеїни. У здорових осіб вони формують енергетичний потенціал гепатоцитів, забезпечуючи тим самим функціонування гепатоцитів та печінки в цілому. Звичайно, при алкоголізмі жировий гепатоз завжди проявляється порушеннями обміну СЖК, але при цьому важко виключити вплив на нього інших факторів, а оцінити внесок кожного з них у розвиток жирового гепатозу надзвичайно важко. Наприклад, надлишок жиру в харчовому раціоні також може розглядатися в якості ризику розвитку жирового гепатозу, особливо в поєднанні з дефіцитом білкової їжі, тому що доведено, що незбалансоване харчування в поєднанні з алкогольною інтоксикацією завжди супроводжується розвитком жирового гепатозу, зменшенням в печінці запасів глікогену і макроергічних фосфорних сполук, а в цілому зниженням всіх функцій печінки. Відомо також, що інсулінонезалежний цукровий діабет, тісно пов'язаний з ожирінням, часто супроводжується розвитком жирового гепатозу, тому що особам з надмірною масою тіла властива знижена чутливість периферичних рецепторів до інсуліну в поєднанні з високим рівнем інсуліну в крові.
До факторів, що сприяють розвитку жирового гепатозу. відносять також: деякі ліки (глюкокортикоїди, тетрациклін, нестероїдні протизапальні засоби та ін.), порушення процесів травлення (синдром мальдигестии) і всмоктування (синдром мальабсорбції), синдром надлишкового бактеріального зростання (надлишкова мікробна колонізація) в тонкій кишці. Помірно виражена жирова дистрофія гепатоцитів супроводжує багатьох захворювань та інтоксикації. Зокрема, майже всі хронічні вірусні гепатити, особливо гепатит С, часто супроводжуються жировою дистрофією печінки. У розвитку жирового гепатозу не виключається також генетична схильність.
Клініка і діагностика
Незважаючи на те, що при жировий гепатоз неодмінно знижується функціональний стан печінки, за допомогою традиційних лабораторних тестів підтвердити ці порушення майже неможливо. З урахуванням етіології у хворих часто виявляються ті чи інші суб'єктивні та об'єктивні симптоми, пов'язані з основним захворюванням. Наприклад, жирова дистрофія печінки, розвинулася в зв'язку з хронічною алкогольною інтоксикацією, нерідко характеризується анорексією, задишкою та іншими симптомами. Клінічний перебіг самого жирового гепатозу зазвичай безсимптомний. Іноді бувають скарги у хворих на тяжкість і неприємні відчуття в правому верхньому квадранті живота, що посилюються при русі. Пальпаторно болючість в області печінки зустрічається рідко. Її виникнення пов'язують з швидким накопиченням в печінці жиру в зв'язку з алкоголізмом і декомпенсацією цукрового діабету. Печінка при жировий гепатоз частіше збільшена. Багато що залежить від фонової патології. При УЗД ехогенність тканини печінки при жировий гепатоз частіше буває нормальною і іноді підвищеною, але ці зміни важко відрізнити від фіброзу і навіть цирозу печінки. Лише комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія дозволяють у ряді випадків виявити жирову інфільтрацію печінки. За допомогою цих методів краще розпізнається вогнищева жирова інфільтрація печінки. При УЗД визначаються вогнища у вигляді ділянок підвищеної ехогенності, при КТ виявляються ділянки з низьким коефіцієнтом поглинання. Але навіть і в цих ситуаціях діагноз підтверджується тільки прицільної біопсією печінки під контролем КТ. Вогнища ураження з часом змінюються і навіть зникають, і тому, якщо проводити ці дослідження в динаміці, особливо на тлі лікування, не виключається їх можливе зникнення, що може мати діагностичне значення. У зв'язку з цим підтвердити наявність в печінці підвищеного накопичення жиру можна тільки при гістологічному дослідженні біоптатів. При фарбуванні зрізів печінки гематоксіланом і еозином в гепатоцитах виявляють # 65387; порожні # 65403; вакуолі, ядро, зміщене до периферії клітини. Якщо жировий гепатоз виникає на тлі алкогольної інтоксикації, то поряд з крупнокрапельне ожирінням гепатоцитів, має місце перицелюлярний фіброз (# 65387; повзуча колагенізація # 65403; навколо центральних вен), нейтрофільних інфільтрація междольних, а іноді і внутрідольних (навколо гепатоцитів) відділів печінки, набухання (збільшення) гепатоцитів, відкладення в них гіалінових тілець Меллорі. При жировий гепатоз закономірно відзначається збільшення вмісту в сироватці крові gглутамілтранспептідази (ГГТП), що можливо пов'язано з вживанням алкоголю. Активність сироваткових трансаміназ (СТ) і лужної фосфатази (ЛФ) зазвичай злегка підвищена, рівень білірубіну, альбуміну і протромбіну зазвичай нормальні. Жирова печінку, що розвинулася на тлі загального ожиріння, є однією з найбільш частих причин підвищення активності трансаміназ, а іноді і інших проявів так званого метаболічного синдрому (гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія та ін.). Іноді жирова дистрофія печінки розвивається у людей безпричинно. У всякому разі, коли в цій ситуації не вдається встановити будь-яку можливу причину її розвитку, її відносять до криптогенной (ідіопатичною) формі.
Лікування і профілактика жирового гепатозу
Обгрунтувати і систематизувати лікування жирового гепатозу при такому розмаїтті причин, його викликають, досить важко. Терапія повинна бути спрямована на усунення причин, на непоширення синдромів порушеного травлення і всмоктування, на відновлення функції печінки і біліарної системи. При цьому виключаються прийом деяких препаратів і зловживання алкоголем.
Якщо етіологічний фактор усунутий, визначено курсове і симптоматичне лікування, то хворому слід рекомендувати залишатися під лікарським наглядом ще протягом року, а можливо і довше. Кожні 2 місяці слід оцінювати самопочуття і фізикальний статус, 1 раз в 3 місяці повторювати дослідження сироваткових трансаміназ і 1 раз в 6 місяців проводити УЗД. Лікування пролонгувати на 1 рік і більше.
У всіх випадках слід проводити неотягощающую хворого терапію з використанням дієтичних факторів і ліків, що нормалізують функцію печінки і біліарної системи. З цією метою показаний тривалий прийом препарату Гепабене (по 1 капсулі 3 рази на день після їди). Цей препарат рослинного походження містить силімарин, поліпшує функцію печінки, і фумарин, стимулюючий жовчоутворення і жовчовиділення, а отже, поліпшує процеси травлення і всмоктування мікронутрієнтів потрібних і відсутніх хворому речовин.
Печінка - орган, що володіє захисними функціями для організму. Вона фільтрує токсини, перешкоджаючи їх потраплянню в кров. Ось чому своєчасне лікування печінки якщо є скарги - так важливо. Хоча цей орган має колосальну здатність до відновлення, проте, систематичне вживання токсичних продуктів може привести до повного руйнування тканин.
Ознаки зміни печінки варіюються. Перші ознаки захворювань можуть бути не помітні, а значить ви найчастіше виявляєте їх, коли вони вже не ранній стадії - ось чому на будь-які симптоми з переліченого нижче списку потрібно звертати увагу відразу ж.