Захворювання щитовидної залози
6. Сестринський процес при гіпотиреозі
Негативні впливи, яким постійно піддається сучасна людина, призводять до розвитку патологічних станів, і особливо вразливою стає ендокринна система людини. Стреси, неправильне харчування, погана екологія - ось лише невеликий перелік чинників, що впливають на розвиток захворювань щитовидної залози.
Вперше щитовидну залозу описав римський лікар Гален у своєму трактаті «Про частинах людського тіла». У людини щитовидна залоза знаходиться в області шиї і складається з двох частин, розташованих по обидва боки трахеї і з'єднаних тонким перешийком.
Гормони щитовидної залози мають строго специфічним і виборчим дією і надають місцеві і дистантних дії, здатні підвищувати або знижувати рівень життєдіяльності організму.
Захворювання щитовидної залози дуже різноманітні і можуть протікати з підвищенням функцій щитовидної залози (тиреотоксикоз, гіпертиреоз), зі зниженням функцій (гіпотиреоз), без зміни функцій (тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб та ін.). Чималий питома вага серед них займає гіпертиреоз. Це група захворювань, при яких щитовидна залоза починає виділяти свої гормони в набагато більшій кількості, ніж потрібно нормальному здоровому людині.
Гіпертиреоз - це підвищення функції щитовидної залози. Гіпертиреоз - синдром, обумовлений надлишком тиреоїдних гормонів в крові. гіпертиреоз щитовидної тіреотоксіческій
· Зоб дифузний токсичний (хвороба Грейвса) - найбільш часта причина гіпертиреозу.
· Зоб вузловий токсичний (хвороба Пламмер) спостерігають рідше, ніж хвороба Грейвса, і зазвичай у більш літніх осіб.
· Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервёна) здатний викликати тимчасовий гіпертиреоз.
· Штучний гіпертиреоз може бути наслідком безконтрольного прийому тиреоїдних гормонів [3, c.415].
Рідкісні причини гіпертиреозу:
1. Пухлини гіпофіза з надмірною секрецією ТТГ (наприклад, синдром Труелля-Жюнё. Або гіпертиреоз акромегалоідний з гіперостоз - поєднання дифузного гіперостозу зводу черепа, акромегалії і ознак гіперфункції щитовидної залози.)
2. Тератоми яєчників, що виробляють тиреоїдні гормони (Струма яєчника).
3. Гіперпродукція гормонів щитовидною залозою після надмірного введення в організм йоду (синдром йод-Базедов).
В основі патогенезу захворювання лежить порушення імунного контролю з боку генетично дефектних Т-супресорів, що призводить до утворення аутоантитіл до тканин щитовидної залози. Тиреоїдні гормони збільшують споживання кисню тканинами, підвищуючи утворення тепла і енергетичний обмін. Підвищується чутливість тканин до катехоламінів і симпатичної стимуляції.
Швидке руйнування кортизолу під впливом тиреоїдних гормонів обумовлює клінічну картину гипокортицизма (оборотна надниркових залоз).
Надмірна синтез гормонів призводить до збільшення захоплення залізом йоду, виділенню в кров великої кількості тироксину і трийодтироніну, посилення їх дії на клітинному і субклітинному рівні (тиреотоксикоз). Відбувається порушення синтезу білків, розвивається дистрофія тканин, яка призводить до прогресуючого порушення діяльності серця, печінки, нирок та інших органів.
- обтяжений сімейний анамнез;
- аутоімунні захворювання [3, c.416].
3. Клінічна картина
Зміни метаболізму. Спостерігають підвищення основного обміну і зниження ваги, незважаючи на хороший апетит і достатній прийом їжі.
Пітливість і непереносимість тепла відображають наявність підвищеного теплоутворення. Нерідко - оборотна гіперглікемія.
Збільшення щитовидної залози. При дифузному токсичному зобі збільшення рівномірне, над залозою може вислуховуватися судинний шум.
При вузловому токсичному зобі зазвичай виявляють один або кілька вузликів. Розрізняють 5 ступенів збільшення щитовидної залози:
I - залоза не візуалізується при огляді, пальпується перешийок;
II - заліза візуалізується при ковтанні, пальпуються бічні частки;
III - заліза візуалізується при огляді;
IV - візуалізується зоб, змінена конфігурація шиї;
V - зоб гігантських розмірів.
Спочатку дослідження щитовидної залози проводиться стоячи, обличчям до хворого. При пальпації заліза помірної щільності, з оточуючими тканинами не спаяні, пульсує.
Легкими рухами великих пальців визначаються обидві частки і перешийок, оцінюються консистенція, щільність, рухливість, наявність вузлів. Потім дослідження повторюється в положенні стоячи позаду хворого.
Перешийок пальпується при ковтанні. Якщо грудинно-ключично-соскоподібного м'яза сильно розвинена, хворому слід запропонувати нахилитися вперед. При розслабленні м'язи пальпуються обидві частки. При низькому розташуванні щитовидна залоза досліджується під час ковтання або в положенні хворого лежачи на спині з витягнутою шиєю. Слід враховувати, що ступінь збільшення щитовидної залози не визначає тяжкості перебігу токсичного зобу [3, c.418].
Серцево-судинні ефекти. ЧСС збільшується, виникає стійка синусова тахікардія з частотою 120 в хв і бiльше (не зникає під час сну і погано піддається лікуванню серцевимиглікозидами) - хворий відчуває серцебиття в області шиї, голови та живота. Інші аритмії внаслідок збільшення збудливості міокарда, наприклад, мерехтіння і тріпотіння передсердь. Тенденція до підвищення систолічного артеріального тиску і зниження діастолічного АТ (велике пульсовий тиск). Симптоми хронічної серцевої недостатності.
Симптоми з боку шлунково-кишкового тракту:
- запори або діарея;
- напади болю в животі;
- у важких випадках - оборотне ураження печінки (збільшення розмірів, хворобливість, можлива жовтяниця).
Зміни шкіри і волосся. Шкіра тепла і волога внаслідок вазодилатації периферичних судин і підвищеного потовиділення. Характерні тонкі, шовковисте волосся, можлива рання сивина.
Вплив на ЦНС. Емоційна лабільність, занепокоєння і мелкоразмашістий тремор.
Розлади статевої сфери:
· У жінок - порушення менструального циклу (аж до аменореї);
· У чоловіків - зниження потенції, можлива гінекомастія.
М'язова слабкість і стомлюваність (внаслідок супутнього гипокортицизма).
Офтальмопатія - аутоімунне ураження очей (як правило, двостороннє), обумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів і характеризується набряком пери-орбітальних тканин. Гнівний погляду відставання століття (тобто повільне закриття верхньої повіки при русі очей вниз з оголенням склери між століттям і рогівкою) відзначають при будь-якій формі гіпертиреозу. Істинний тіреотоксіческій екзофтальм спостерігають тільки при дифузному токсичному зобі (приблизно в 50% випадків) як наслідок мукоїдного і клітинної інфільтрації внеглазного м'язів.
Відзначають кон'юнктивіт і запалення навколишніх тканин. Хворий може пред'являти скарги на сльозотечу, подразнення очей, біль і подвоєння предметів.
Претібіальная мікседема (в 3-4% випадків) - одно- або двостороннє чітко окреслене ущільнення багряно-синюшного кольору на переднемедіальних поверхнях гомілок.
Лабораторна діагностика гіпертиреозу:
1. Підвищення концентрації в сироватці загальних Т4 і Т3.
2. Збільшення поглинання Т3 і радіоактивного йоду щитовидною залозою (зниження при підгострому тиреоїдиті і синдромі йод-Базедов).
3. Рівень ТТГ сироватки низький (високий при гипофизарном походження гіпертиреозу).
4. Гіпохолестеринемія. Помірна гіперглікемія.
Початкове лікування проводять до клінічного поліпшення (досягнення еутиреоїдного стану). Метімазол (мерказоліл) - 15-60 мг / сут в 1-2 прийоми, дітям 20-30 мг / сут в 3 прийоми (дітям від 6 до 10 років 0,4 мг / кг 1 р / добу).
Пропілтіоурацил (пропіціл) - дорослим 100-900 мг / сут всередину в 3 прийому (вагітним не більше 300 мг / добу); кращий у літніх, при захворюваннях серця, тіреотоксіческіх кризах, у вагітних і годуючих жінок; дітям: старше 10 років 50-100 мг / добу в 3 прийоми або 5-7 мг / кг / добу; від 6 до 10 років 50-150 мг / добу в 3 прийоми або 5-7 мг / кг / сут. Метімазол (мерказоліл) - дорослим 15-60 мг 1 р / добу, дітям від 6 до 10 років 0,4 мг / кг 1 р / сут [3, c.425].
Підтримуючу терапію проводять протягом 1 року і більше.
Радіоактивний йод (Ш1) переважний при вузловому токсичному зобі, а також при дифузному токсичному зобі у хворих старше 40 років
Пропранолол (анаприлін) 40-240 мг / сут всередину щодня до зниження концентрації тиреоїдних гормонів (для ослаблення симптомів - зниження тахікардії і АТ).
Радіоактивний йод - вагітність, годування груддю, дитячий вік.
Пропранолол - серцева недостатність, бронхіальна астма, хронічний бронхіт, вагітність, гіпоглікемія.
Мерказолил і Пропілтіоурацил можуть викликати дерматит, агранулоцитоз (менш вірогідний при застосуванні мерказоліла менше 40 мг / добу) або надати гепатотоксична дія. Слід попередити пацієнта про необхідність негайного припинення прийому препарату при виникненні лихоманки, болів в горлі або виразок в порожнині рота. Лікування відновлюють тільки після нормалізації кількості лейкоцитів крові.
При застосуванні препаратів йоду можливий розвиток тиреоїдиту, кон'юнктивіту, шкірних висипів. Після проведення терапії радіоактивним йодом необхідно контролювати функцію щитовидної залози через 5 тижнів, 12 тижнів, 6 місяців і потім при еутиреоїдного стану - щорічно.
Препарати йоду, калію йодид послаблюють дію антитиреоїдних препаратів. Мерказолил і пропилтиоурацил можуть змінити ефективність пероральних антикоагулянтів.
У міру розвитку ефекту антитиреоїдних препаратів можливе підвищення концентрації дигитоксина і дигоксину в плазмі крові. Альтернативні препарати. Йоподат натрію (білімін) 500 мг всередину 4 р / сут.
Хірургічне лікування. Метод вибору - двостороння резекція щитовидної залози (тиреоїдектомія) після приведення хворих в еутиреоїдного стан. показання:
а) збільшення щитовидної залози IV-V ступеня;
б) безуспішність медикаментозної терапії (Не досягнута ремісія протягом 1 року лікування у дорослого або 3 місяці у дитини);
в) алергічна реакція на антитиреоїдні препарати;
г) протипоказання до лікування радіоактивним йодом (у жінок дітородного віку, у зв'язку з можливим тератогенним або канцерогенним ефектом радіоактивного йоду).
Ускладнення гіпертиреозу щитовидної залози:
1. Тіреотоксіческій криз, гіпопаратиреоз, пошкодження поворотного гортанного нерва і гіпотиреоз при субтотальної резекції щитовидної залози.
2. Зниження гостроти зору і лагофтальм внаслідок важкої офтальмопатії.
3. Поразка серця в похилому віці.
Важким, що загрожують життю пацієнта ускладненням буває тиреотоксичний криз, при якому всі симптоми посилюються аж до коматозного.
Тиреотоксичний криз - це гострий стан з різким збільшенням катехоламінів в крові з різко вираженою недостатністю кори надниркових залоз. Це може бути при важкому не лікування тиреотоксикозі, провокується інфекцією і стресом.
Ознаки тиреотоксичного кризу.
Свідомість збережена, збудження аж до психозу з маренням і галюцинаціями, збудження змінюється адинамією, м'язовою слабкістю. Особа різко гіперемійоване, очі широко розкриті, рідко блимають.
Висока температура тіла (понад 39С 0), рясна пітливість змінюється сухістю шкіри, рідкісна тахікардія, миготлива аритмія з тахисистолией, нестримне блювання, анорексія, часті рідкі випорожнення, колапс, зневоднення, розвивається гостра серцева недостатність.
Порушення метаболізму: підвищення рівня в крові тироксину і трийодтироніну і, зниження рівня гідрокортизону, порушення обміну електролітів, гіпохолестеринемія, диспротеїнемія. Можливі збільшення печінки і жовтяниця. Розвиваєтьсякома.
Невідкладна допомога при кризі:
1. Гідрокортизон - 100-150 мг внутрішньовенно струйно, 1% розчин Люголя - 5-10 мл на 500 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно протягом 1 год.
2. Мерказолил - 30-50 мг всередину (при необхідності через зонд)
3. Аскорбінова кислота - 50 мл 5% розчину внутрішньовенно. Рауседіл-- 1 мл 0,25% розчину внутрішньовенно повільно.
4. Анаприлин - всередину, 80 мг, строфантин - 0,25 мл 0,05% розчину внутрішньовенно, кордіамін - 2 мл.
5. Контрикал - 40000 ОД в 50 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
6. Постійна оксигенотерапія - 2 л / хв до виведення з кризи. При низькому артеріальному тиску - Докса 5 мг внутрішньом'язово.
Через 2 год від початку лікування:
1. Гідрокортизон - 75-100 мг внутрішньовенно
2. При нестримної блювоти - мл 10% розчину натрію хлориду внутрішньовенно.
Через 6 годин від початку лікування:
1. Гідрокортизон - 75 --- 100 мг внутрішньовенно, натрію йодид - 10 мл 10% розчину внутрішньовенно
2. Мерказолил - 20-30 мг всередину
3. Анаприлин - 80 мг всередину [3, c.433].
Подальші заходи: Через кожні 6 год повторне введення гідрокортизону, препаратів йоду, мерказоліла, анаприлина до виведення зі стану тиреотоксичного кризу; в подальшому прийом мерказоліла до 50-60 мг на добу, преднізолон - 30 мг на добу з поступовим зниженням дози під контролем стану хворого. Сам хворий з тиреотоксичного кризу вийде.
6. Сестринський процес при гіпертиреозі
Профілактика тиреотоксичного кризу:
1. Усунення провокуючих чинників.
2. Повна компенсація функції щитовидної залози перед струмектомія або радіойодтерапією мерказолилом і препаратами йоду.
3. Призначення в передопераційному періоді гликокортикоидов, якщо хворий приймав їх у минулому, переніс недавно інфекційне захворювання, але еутиреоїдного стану досягти не вдалося, а також при наявності симптомів гипокортицизма (артеріальна гіпотензія).
4. Дробове застосування радіоактивного йоду: розподіл сумарної дози на 2-3 прийоми на тлі антитиреоїдної терапії.
5. Призначення в передопераційному періоді (за показаннями) антигістамінних засобів, серцевих глікозидів на тлі антитиреоїдної терапії.
6. Ретельне лікарське спостереження в післяопераційному періоді.
7. Обмеження оперативних втручань поза щитовидної залози до лікування хворого від токсичного зобу [6, c.122].
Медична сестра повинна володіти навичками інструментальних і лабораторних методів дослідження, знати їх значення, порядок дослідження пацієнтів. Необхідно фіксувати всі скарги. З них найбільш характерними є: пітливість, тахікардія, зміна маси тіла, зміна форми шиї, дратівливість, слабкість. Страждаючі гіпертиреоз, як правило, мають виражені порушення з боку нервової системи і психоемоційної сфери, тому з боку медичної сестри потрібно терплячість, уважне і чуйне ставлення до таких хворих.
Медсестра повинна провести детальну розмову з родичами пацієнта про причини і симптоми захворювання. Порекомендувати популярну літературу про спосіб життя з таким захворюванням. Провести бесіду про необхідність суворого дотримання дієти, режиму поведінки та застосування ліків.
Гіпертиреоз виникає зазвичай в результаті психічної травми, іноді при різних захворюваннях і станах (туберкульоз, ревматизм, вагітність та ін.), Рідше внаслідок перенесеної інфекції. Проявляється підвищеною збудливістю нервової системи, посиленням рефлексів, легкої психічної збудливістю, швидкою стомлюваністю, почастішанням пульсу, тремтінням рук, пітливістю, підвищенням основного обміну речовин, схудненням. Гіпертиреоз часто поєднується з розладами функцій інших залоз внутрішньої секреції. Лікування: засоби, що заспокоюють нервову систему, мікродози йоду та інші.
На відміну від США, вУкаіни хірургічне лікування гіпертиреозу застосовують досить широко. Операції показані, зокрема, через онкологічної настороженості хворим з вузловим або дифузним токсичним зобом, а також в разі дифузного токсичного зобу, не лікування антитиреоїдних препаратів протягом 4-6 міс. Частота злоякісних новоутворень щитовидної залози з часу чорнобильської катастрофи значно зросла: пухлини виявляють у 8-10% хворих, які перенесли операцію на щитовидній залозі.
Показання до операцій на щитовидній залозі значно змінилися з часів перших подібних втручань (запропонував Кдхер в кінці XIX століття; вУкаіни Н.І. Пирогов в1849 р вперше виконав хірургічне втручання з приводу зоба). Спочатку оперативне втручання застосовували для ліквідації синдрому здавлення при гігантських ендемічних зобах, при лікуванні тиреотоксикозу і злоякісних новоутворень щитовидної залози.
Переваги операції - швидкий ефект і висока ймовірність успіху (більшість хворих виліковується повністю). Значно рідше, ніж після лікування радіоактивним йодом, розвиваються ускладнення.
Список використаної літератури
Розміщено на Allbest.ru