Взаємозалежність кардіоваскулярної патології та афективних порушень
Поширеність депресії в загальній популяції становить 5-30%, в загальномедичній практиці - 20-50%. На дане захворювання припадає 20-25% всіх психічних розладів. Депресію діагностують у близько 35% соматичних хворих в умовах стаціонару, її виявляють у 33-42% хворих онкологічного профілю, у 45-47% пацієнтів протягом перших 2 тижнів після перенесеного інсульту, у 45% - протягом перших кількох днів після інфаркту міокарда , у 35% - протягом 3-4 міс після інфаркту міокарда.
Сьогодні подібною статистикою вже важко здивувати фахівців в області охорони здоров'я. Однак професійна обізнаність і прагнення привернути особливу увагу до цієї проблеми як і раніше мало відбиваються на повсе-денний практиці. Найважливішим негативним моментом є культуральний аспект «помилкової психологизации» стану людини після перенесеної серцево-судинної катастрофи. Загальноприйнятим є психологічно зрозуміле припущення, що хворі з вираженою кардіоваскулярної патологією не можуть не бути депресивними.
Найбільша практична складність полягає в своєчасному призначенні одночасного лікування при наявності обох захворювань. Адже депресивні хворі в силу психопатологічної специфіки свого стану значно пізніше розпізнають і реагують на гострі кардіо-логічні симптоми в постінфарктний період. З тієї ж причини депресивні пацієнти практично не проявляють ініціативи щодо дотримання рекомендованого режиму кардіологічної реабілітації.
Зміна частоти серцевих скорочень є найважливішим прогностічес-ким показником як при депресії, так і стані після гострого інфаркту міокарда. У пацієнтів з коморбідних пост-інфарктним станом і депресивним розладом більш виражена нестійкість частоти серцевих скорочень, що є найважливішим показником несприятливого прогнозу у пацієнтів в післяінфарктний період. Власне, антидепресивну терапія у хворих з кардіоваскулярної патологією веде до нормалізації парасимпатического тонусу, що може розцінюватися як кардіо-протекторну дію.
Відомо, що реакція на стрес може спровокувати ішемію і / або гостру аритмію, а у пацієнтів з депресією реакція на стрес істотно перекручена (неадекватна силі подразника). Стресова реакція проявляється в α-адре-нергіческой стимуляції, що веде до скорочення стінки судин і підвищення артеріального тиску. Затяжна і неадекватна стресова реакція в першу чергу викликає патологічні зміни мікроциркуляції в серцевому м'язі. Вважається, що психологічний стрес більшою мірою, ніж різкі фізичні навантаження, впливає на функціонування серцевого м'яза і сприяє початку формування запальних змін в дрібних судинах. Депресія патофизиологически може бути як причиною, так і наслідком хронічних запальних процесів, що відзначаються при кардіоваскулярної патології. Депресивний стан асоціюється зі збільшенням маркерів підгострого запалення (C-реактивний білок, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини-α і перерозподіл B- і T-клітин), що, в свою чергу, може обумовлювати прогресування кардіоваскулярних порушень.
Виявлення депресивної симптоматики у хворих з кардіоваскулярної патологією може становити певні труднощі з огляду на те, що типові депресивні симптоми (зниження енергійності, астенія, порушення сну, втрата інтересу і задоволення від звичних занять) розцінюються як звичайні і зрозумілі слідства важкої кардіоваскулярної патології.
Симптоми «розпізнаються» як якісно і кількісно відповідні аффективному симптомокомплексу, а не «визнаються» психологічно звичайними і зрозумілими для стану важкого соматичного хворого. Ключовими моментами є скарги хворого на відчуття постійної втоми, неможливість розслабитися, численність невизначених соматичних скарг, тривожна настороженість, дратівливість або підвищена чутливість. Хворий не говорить про депресію тільки тому, що його про це не питають.
До основних симптомів депресії відносять:
- зниження настрою;
- втрату хворим інтересу і відсутність задоволення від всіх або майже всіх видів повсякденної діяльності;
- різке зниження енергійності (психологічного і фізичного тонусу), яке супроводжується підвищеною стомлюваністю (астенія, слабкість, виснаження) і зниженням активності.
До інших симптомів депресії відносять:
- зниження здатності до зосередженості і уваги, самооцінки і втрата відчуття впевненості в собі;
- ідеї звинувачення і самознищення, нанесення собі ушкоджень або здійснення самогубства;
- песимістичне і похмуре бачення майбутнього;
- розлади сну, апетиту.
Вважається клінічно важливим виділення соматоаффектівних, або вітальних симптомів, які супроводжують зниження рівня активності депресивного хворого. До них відносять зниження інтересу і задоволення від звичної діяльності, відсутність реакції на події або діяльність, які в нормі її викликають, раннє ранкове пробудження (за ≥2 год до звичайного часу), погіршення стану в ранковий час, об'єктивні ознаки психомоторної загальмованості або ажитації ( об'єктивно реєстровані лікарем або описувані іншими особами), помітне зниження апетиту, зменшення маси тіла (об'єктивним критерієм прийнято вважати втрату 5% загальної маси тіла), стійке і виражене зниження сексуальн х потреб.
На практиці очевидність самостійного існування коморбідних депресивного стану у хворого підтверджується наявністю афективних симптомів протягом більшої частини дня протягом> 2 тижнів і їх впливом на зниження повсякденної активності. Ключовими елементами стану хворого, на які слід звернути увагу практичному лікарю, є не просто печаль і зниження інтересів, а повідомлення хворого про втрату контролю над собою і над багатьма аспектами особистого життя, опис тривоги (відчуття постійної напруги при найменшому хвилюванні, різноманітні мінливі, невизначені вегетативні і больові відчуття), ознаки дратівливості (запальність і негативізм з найменшого приводу, непереносимість шуму або яскравого світла), скарги на постійну втому і виснаження е. До того ж лікар повинен обговорювати з пацієнтом високу ймовірність розвитку депресії на тлі кардіо-васкулярної патології, що дозволить в подальшому запобігти неготовність хворого обговорювати симптоми і можливе терапевтичне втручання з цього приводу.
Також окрему увагу заслуговує проблема тривоги у хворих з кардіо-васкулярної патологією. Так, в даний час складно стверджувати, що у хворих з більш важкими депресивними станами тяжкість кардіопатологій також більш виражена, однак можна говорити про те, що важкі і тривалі тривожні розлади ведуть до більш важких порушень з боку серцево - судинної системи.
У первинній лікарській практиці протягом останніх десятиліть стала стандартною процедура оцінки ризику серцево-судинних порушень і його зниження в осіб у віці старше 40 років. Так, профілактичне втручання передбачається при наявності ознак артеріальної гіпертензії, підвищення рівня холестерину, надлишковій масі тіла. Необхідно, щоб регулярний скринінг можливих проявів депресії і тривоги також був інкорпорований в цю модель. Особливо важливою є оцінка наявності симптомів в період після перенесеної судинної катастрофи.
Окремої розмови заслуговує тема моніторингу показників серцево-судинної системи у пацієнтів з афективною патологією.
Можна стверджувати, що, незважаючи на очевидну значимість обговорюваної проблеми, діагностика афективних порушень в кардіологічній практиці існує скоріше як виняток. Багато в чому це пов'язано з помилковим уявленням лікарів-інтерністів про складність і небезпечність застосування психотропних препаратів у соматично ослаблених хворих.
Вибір лікарської терапії при депресивному стані в кардіологічес-кой практиці повинен в першу чергу визначатися оцінкою можливого впливу на стан серцево-судинної системи. Слід уникати призначення лікарських засобів, які потенційно можуть підвищити або дестабілізувати частоту серцевих скорочень.
Більшість антидепресантів II покоління мають сприятливим профілем дії на серцево-судинну систему. Найбільша доказова база про їх позитивний застосуванні у соматичних хворих накопичена для селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). Доведено, що останні не надають прямої дії на частоту серцевих скорочень, не впливають на артеріальний тиск, не змінюють серцеву провідність. У ряді широкомасштабних досліджень встановлено, що застосування СИОЗС у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, пов'язане зі зниженням частоти повторних гострих серцево-судинних порушень і, відповідно, зі зниженням смертності. При наявності в арсеналі лікаря таких безпечних засобів, які можуть істотно підвищити якість реабілітації в постінфарктний період, є всі підстави лікувати депресію у хворих з кардіо-васкулярної патологією.
Антидепресанти подвійного (серотонін-норадренергіческого) спектра дії не досліджені в терапії хворих кардіологічного профілю, однак їх властивість різко підвищувати адренергічес-кий тонус вимагає, як мінімум, дотримання обережності.
Більшість транквілізаторів, включаючи бензодіазепіни (наприклад гідазепам, феназепам) і інші седативно-сно-творние препарати, не володіють антидепресивний активністю, а, навпаки, проявляють депрессогенних властивості. Тому їх застосування повинно бути коротким-ковременной, при необхідності корекції окремих симптомів тривоги. При всіх випадках поєднання тривоги і депресії показано застосування антидепресантів групи СИОЗС.
Популярні серед лікарів нізкопотенцірованние нейролептики (тіоридазин, сульпірид) не виявляють антидепресивний активності, але погіршують безинициативность і астенизацию соматичних хворих. Тіоридазин, по міжнародним та вітчизняним стандартам, не рекомендований як препарат першого вибору в лікуванні хворих з психічними порушеннями в зв'язку з високою кардиотоксичностью - порушенням провідності і ризиком різкого збільшення інтервалу Q-Tc.
Такі антидепресанти даної групи, як есциталопрам і циталопрам, в незначній мірі впливають на активність цитохромних ферментів. Тому для есциталопраму практично не описані випадки лікарської взаємодії, що в умовах комплексної терапії робить його вибір кращим.
В цілому лікарська терапія при афективних порушеннях у соматичних хворих включає 2 етапи:
- активна терапія протягом 2-4 міс, що дозволяє досягти якнайшвидшого купірування депресивної симптоматики і відновлення функціонування;
- стабілізуюча терапія до 12 міс у пацієнтів з вперше виявленою депресією, спрямована на підтримку функціонування та запобігання можливого загострення.