Вірус гепатиту с (hcv, ВГС)

Вірус гепатиту С (HCV, ВГС)

Вірус гепатиту С (ВГС) являє собою невеликий (55-65 нм в розмірі) сферичний РНК-вірус із сімейства Flaviviridae. HCV є причиною розвитку гепатиту С в організмі людини. ВГС складається з основного генетичного матеріалу (РНК), оточеної захисної білкової оболонки, а також ліпідної (жировий) оболонкою стільникової структури, яка містить два оболонкових білка - глікопротеїни E1, E2, вбудовані в ліпідні оболонки.

Білки E1 і E2 забезпечують проникнення вірусу в клітину і закріплення в ній.
Геном HCV включає в себе одноцепочной РНК, що має 9600 нуклеотидних основ. На 5 'і 3' кінцях РНК ВГС розташовані нетрансльовані регіони, які мають приблизно 340 і 60 підстав, які важливі для життєдіяльності і реплікації вірусної РНК. Гени, що кодують структурні білки, розташовані у 5 'області геному вірусу, а неструктурні - у 3' області. 5 'ділянку генома вірусу гепатиту С кодує три структурних білка ВГС: два оболонкових білка, кодованих зоною Е1 і Е2 і C (кор) нуклеокапсідний білок.
3 'область геному кодує неструктурні білки NS2. NS3, NS4. NS4A, NS4B, NS5. NS5A і NS5B.

Білки, кодовані з зон NS2 і NS4, виконують клітинну мембранну функцію. Білок зони NS3 є РНК-протеазой. Білок, синтезований NS4A зоною, виконує стабілізуючу функцію. Зона NS5B є РНК-полімерази. NS5A стійкий до інтерферону і відіграє значну роль в вірусному патогенезі.
Реплікація HCV включає в себе кілька етапів. Вірус розмножується в основному в гепатоцитах печінки, де, за оцінками, щодня кожна інфікована клітина виробляє близько п'ятдесяти віріонів (вірусних частинок). Вірус може також реплицировать в мононуклеарних клітинах периферичної крові, що сприяє високому рівню імунологічних порушень, які виявляються у інфікованих на хронічний гепатит С (ХВГС).

Вступ в клітини господаря відбувається через складні взаємодії між вирионами і клітинними поверхнями молекул. Опинившись всередині гепатоцитів, ВГС використовує внутрішньоклітинний механізм реплікації. Геном ВГС використовує для отримання одного білка більше 3000 амінокислот. Поліпротеїнів взаємодіє з вірусною і клітинної протеазой для виробництва трьох структурних і семи неструктурних (NS) білків. РНК формується за допомогою РНК-залежною полімерази NS5B, яка виробляє негативну ланцюг проміжних РНК. Негативні ланцюга РНК потім служать шаблоном для виробництва нових позитивно-орієнтованих вірусних геномів. Знаходяться в стадії становлення геноми можуть далі реплицироваться і утворювати нові вірусні частинки, які згодом виходять з клітини.
Найбільш широко використовуються класифікація вірусу гепатиту С за наступними генотипам (основних типів): 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 і 11. Генотипи ВГС можуть бути розбиті на підтипи, деякі з яких включають в себе:

HCV еволюціонував протягом декількох тисяч років. Цей факт може пояснити нинішні особливості глобального поширення генотипів і підтипів:

1а - поширений в основному в Північній і Південній Америці, а також в Австралії
1b - найчастіше зустрічається в Європі і Азії.
2a - найбільш поширений в Японії і Китаї.
2b - в США і Північній Європі
2c - в Західній і Південній Європі.
3а - Австралія, Європа і Південна Азія.
4а - Єгипет
4с - Центральна Африка
5а - Південна Африка
6а - Гонконг, Макао і В'єтнам
7а і 7b - Таїланд
8а, 8b і 9а - В'єтнам
10а і 11а - Індонезія

Всесвітня організація охорони здоров'я на сьогодні виділяє 6 основних генотипів вірусу, їх поширеність представлена нижче:

В Європі іУкаіни частота визначення генотипів розташовується в наступному порядку: 1b, 3а, 2а, 2b. Генотип є клінічно важливим при визначенні потенційного відповіді на терапію різними препаратами і тривалості такої терапії.

Генотипи 1 і 4 стійкіші до терапії на основі інтерферону, ніж інші генотипи (2, 3, 5 і 6). При застосуванні безінтерферонових схем лікування генотип також впливає на стратегію лікування. Інфікування одним генотипом не дає імунітету проти інфікування іншим типом, тому можливе одночасне зараження двома і більше штамами. У більшості з цих випадків, один зі штамів домінує над іншим.

Анімація дії вірусу HCV

Схожі статті

Попередня ◈ Наступна