Симпато-адреналової системи (сас) до найбільш реактивним, потужним і стійко функціонує
До найбільш реактивним, потужним і стійко функціонує регуляторним системам, відповідальним за включення різноманітних компенсаторно-пристосувальних реакцій, а також деяких патологічних реакцій організму у відповідь на будь-яку, і тим більше Шокогенная, травму, відноситься САС. Значення активації САС, що супроводжується підвищенням вироблення і дії катехоламінів (КА), зводиться насамперед до участі в терміновому перемиканні обмінних процесів і роботи життєво важливих регуляторних (нервової, ендокринної, імунних і ін.) І виконавчих (серцево-судинної, дихальної, гемостазу і ін.) систем організму на «аварійний», енергетично марнотратний рівень, а також до мобілізації механізмів адаптації та резистентності організму при дії на нього шокогенних факторів. Однак як надлишок, так і недолік КА можуть надавати на організм і явне патогенну дію.
У початкових періодах шоку збільшується число розрядів в еферентних симпатичних нервових волокнах; різко активізується синтез і секреція КА в адренергічних нейронах, особливо в терміналах їх нервових волокон, а також адреналіну (А), норадреналіну (НА), ДОФА і дофаміну в мозковій речовині надниркових залоз і в тканинах головного мозку (переважно в гіпоталамусі і в корі великих півкуль ), підвищується рівень КА в крові (від 2 до 20 і більше разів порівняно з нормою) і надходження їх в різні тканини і органи короткочасно зростає, а потім нормалізується активність МАО в клітинах різних органів, порушуються альфа- і бета-адренорецептори. Підсумком цього є різні фізіологічні зрушення (підвищення тонусу ЦНС, в тому числі вищих вегетативних і ендокринних центрів, збільшення частоти і сили серцевих скорочень і тонусу артеріол більшості органів, мобілізації крові з депо, а також посилення обміну речовин за рахунок активізації гліколізу, глікогенолізу, гліконергенеза , ліполізу і т. д.). Важливе місце в активації САС при розвиненому шоці належить рефлексам з ноци-, баро-і хеморецепторів тканин, судин, серця, що виникають у відповідь на їх альтерацию, гіпогемоперфузію, гіпоксію і розлади метаболізму.
1984). При опіковому шоці секреція А залозами підвищена, НА падає, про що свідчить збільшення в крові А і зниження НА (Сааков Б. А. Бардахчьян Е. А. 1979). У міру поглиблення шоку може відбуватися або зниження (Shu Chien, 1967), або підвищення (Виноградов В. М. та ін. 1975) імпульсації по симпатичних волокнах.
Високий рівень КА в крові важко постраждалих підвищений і досягає максимуму перед смертю (Р. Serfrin, 1981). Одним з механізмів гіпрекатехоламінеміі є пригнічення активності ферментів, відповідальних за метаболізм КА.
У період глибокої постгеморрагической гіпотензії і гіпово- леміі можливі як інгібування звільнення КА з закінчень симпатичних нервових волокон, так і аутоінгібірованіе системи адренергічнихрецепторів (Bond R. Jonson J.
При ендотоксичний шоці розвиваються дистрофічні (некротичні) зміни блокатори наднирників і їх функціональна недостатність (Бардахчьян Е. А. Кириченко Ю.
З'ясування функціональної активності САС при шоці (синтезу, секреції КА; їх розподілу в крові, тканинах, органах; метаболізму, виведення і прояви фізіологічної дії як результат взаємодії з відповідними адренорецепторами) має важливе діагностичне, патогенетичне і прогностичне значення. Що виникає в ранні терміни після Шокогенная травми виражена активізація САС є біологічно доцільною реакцією пошкодженого організму. Завдяки їй включаються і активізуються життєво важливі адаптивні і гомеостатические механізми, в реалізації яких беруть участь різні відділи нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших систем, а також метаболічні процеси.
Активізація САС, спрямована на забезпечення метаболічної і функціональної діяльності вегетативного і соматичного відділів нервової системи, створює можливість підтримки АТ на безпечному рівні при зниженому МОК, забезпечує задовільний кровопостачання головного мозку і серця на фоні зниження кровопостачання нирок, кишечника, печінки, м'язів.
Підвищена продукція А спрямована на стимуляцію життєдіяльності важливою адаптивної системи - ГГ АС (Давидов В. В. 1982, 1987; Axelrod Т. et al. 1984). Активізація САС сприяє посиленому виділенню опіоїдних пептидів (в тому числі - ендорфінів гіпофізом, мет-енкефалінів залозами), що послаблюють гіперактивність ноцицептивної системи, розлади ендокринної системи, метаболічних процесів, мікроциркуляції (Крижановський Г. Н. та ін. 1987; Пшеннікова М. Г. 1987), підсилює діяльність дихального центру, послаблює ацидоз, стабілізує кислотно-лужний стан (Базаре- ііч Г. Я. та ін. 1979, 1988), забезпечує мобілізацію метаболічних процесів через зміну активності аденілат- і гуа- пілатціклазних систем мембран клітин, ліполізу, глікогено- лізу, глюконеогенезу, гліколізу, енергетичного і водно-електролітного обміну і т. д. (Єльський В.М. 1975-1984; Me Ardle et al. 1975).
Однак як надлишкова, так і недостатня активність САС сприяє погіршення компенсації мікроциркуляції, посилення гіпоксії і порушень функцій багатьох тканин, органів і систем, ускладнює перебіг процесу і погіршує його результати.
Надлишок ендогенних і / або екзогенних КА може надати при шоці небажані побічні впливу також і на різні комплекси ендокринної системи. Він знижує толерантність організму до глюкози, що виникає внаслідок активізації глико- геноліза і пригнічення секреції інсуліну (через стимуляції альфа-рецепторів бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози), пригнічує секрецію не тільки інсуліну, але і тірео- тропіну, пролактину та інших гормонів . Опіоїдні пептиди, посилено виділяються при шоці і різних видах стресу (Лішманов Ю. Б. та ін. 1987), обмежують активацію САС за рахунок як гальмування секреції НА, так і інактивації аденілат- циклази в постсинаптичні мембрані. Таким чином, опіоїдні пептиди можуть надавати захисну дію, обмежуючи надмірну активацію САС, послаблюючи і навіть попереджаючи ушкоджує ефект катехоламінів.
Ослаблення надмірної активності САС при травмах призначенням нейролептиків і транквілізаторів (Насонкіна О. С. та ін. 1976; Давидов В. В. та ін. 1981, 1982), лейенкефалін (Крижа- новський Г. Г. та ін. 1987), бета -адреноблокаторов (Novelli G. et al. 1971), альфа-адреноблокаторів (Мазуркевич Г. С. 1976) зменшує тяжкість шоку. При призначенні КА при шоці може виявлятися як позитивний, так і негативний терапевтичний ефект.
Призначення при шоці НА і особливо попередників КА (фенілаланіну, альфа-тирозину, ДОФА, дофаміну) може полегшувати, а - А і мезатона або не змінює, або ускладнює шок (Виноградов В. М. та ін. 1975; Laborit Н. et al . 1969). У зв'язку з цим стають більш зрозумілими представлені вище дані про зміну в динаміці шоку змісту А, НА, ДОФА і дофаміну в різних тканинах і органах (на тлі тривалого і значного підвищення вмісту А рівень НА, ДОФА і дофаміну після збільшення досить швидко і значно знижується) .
Різке пригнічення САС послаблює захисні механізми при шоці. Так, деструкція центральних адренергічних аксонів і закінчень, в порівнянні з периферичної симпатектомію, призводить до пошкоджень гіпоталамуса і зниження загальної реактивності організму при Турнікетна шоці у щурів (Stoner Н. et al. 1975).
У глибокій торпідній фазі шоку, особливо в її термінальному періоді, виникає не тільки істотне зниження функції САС, але і найбільше зменшення доставки КА до клітин мно. їх тканин і органів і зниження їх фізіологічної активності. У міру прогресування торпідній фази шоку помітно слабшає роль КА в регуляції різні * метаболічних (головним чином, енергетичних) і фізіологічних (головним чином, гемодинамічних) процесів.
Посилено продукуються при шоці опіоїдні пептиди, чітко гальмують як вивільнення КА з терминалей симпатичних волокон в судинах, так і їх фізіологічний ефект, сприяють прогресуванню артеріальної гіпотензії та пригнічення кровообігу (Guoll N. 1987), а значить обваження шоку. Збільшена посттравматическая продукція опіо- ідних пептидів, що сприяє ослабленню активності САС в умовах прогресуючих гіповолемії і гіпотензії, з захисної реакції може трансформуватися в ушкоджує.
Таким чином, зі змінами функцій САС, обміну КА в тканинах і органах і їх фізіологічної дії належить важлива роль як у патогенезі, так і лікувань шоку. До однієї з компенсаторно-пристосувальних реакцій травмованого організму слід віднести швидко виникає і досить тривалий час тохранятощутсля н'ураженнуто САС, яка про
є за таких умов: збільшення синтезу і секреції хромаффинной тканиною і адренергическими нейронами КА (ДОФА, дофаміну, НА, А); збільшенні транспорту і надходження КА в тканини і органи; підвищенні фізіологічної активності КА (забезпечує активізацію ГГАС, формування та підтримку централізації кровообігу, стимуляцію дихання, стабілізацію кислотно-лужного стану внутрішніх середовищ організму, активацію ферментів енергетичного обміну та т. д.). До патологічних реакцій при шоці відносяться як надлишкова, так і недостатня по силі і тривалості активізація САС, а тим більше прогресуюче зниження її функцій, особливо зменшення вмісту в крові і тканинах НА, ДОФА і дофаміну, пригнічення активності МАО в тканинах, зниження і спотворення чутливості адренорецепторів до КА. В цілому така реакція САС сприяє прискоренню декомпенсації різноманітних функцій організму.
Однак до теперішнього часу недостатньо вивчені як особливості діяльності різних ланок САС в динаміці різних видів шоку (не тільки в клініці, але і в експерименті), так і значення її змін в генезі різноманітних пристосувальних і патологічних реакцій організму.