Порушення балансу фосфатів що це таке, причини, лікування, симптоми, ознаки
Фосфати входять до складу різних з'єднань, включаючи нуклеотиди (АТФ, цАМФ, цГМФ і т. Д.), Нуклеїнові кислоти, креатинфосфат, проміжні продукти вуглеводного обміну (наприклад, глюкозофосфат) і фосфоліпіди.
Фосфорилювання активує або інактивує багато ферментів. Фосфати утворюють основну буферну систему, що підтримує фізіологічний рівень рН у внутрішньоклітинної рідини і сечі. Також вони грають істотну роль в мінералізації кісток.
Ключове місце в регуляції фосфатного балансу займає ПТГ і кальцитріол. При нормальному функціонуванні нирок ПТГ знижує рівень фосфатів у плазмі за рахунок пригнічення реабсорбції в нирках. У той же час цей гормон викликає мобілізацію фосфатів з кісток. Кальцитриол підвищує рівень фосфатів у плазмі шляхом стимуляції їх всмоктування в кишечнику і реабсорбції в нирках.
Можливими причинами порушення обміну фосфатів можуть бути зміни зовнішнього балансу (співвідношення між всмоктуванням в кишечнику і екскрецією нирками) або нерівномірний розподіл в організмі (внутрішньо-і позаклітинний простір, кістки).
Дефіцит фосфатів нерідко буває результатом зменшення їх всмоктування в кишечнику, наприклад внаслідок неадекватного надходження з їжею (часто зустрічається у алкоголіків), мальабсорбції, дефіциту вітаміну D або тривалого прийому фосфат-зв'язуючих препаратів. Ниркова втрата фосфатів спостерігається при гиперпаратиреозе, дефіциті вітаміну D, деяких дефектах транспортної системи в проксимальних канальцях (фосфатний діабет, синдром Фанконі) і в меншій мірі при збільшенні вмісту позаклітинної рідини, під час лікування діуретиками, при осмотическом диурезе (наприклад, глюкозурія при цукровому діабеті ) і надлишку глюкокортикоїдів. Деякі пухлини продукують фосфотоніни (ПТГсП), що володіють фосфатуріческім властивістю.
Надлишок фосфатів може бути наслідком надмірного надходження фосфатів з їжею, інтоксикації вітаміном D, недоліком ПТГ (гіпопаратиреоз), зниження ефективності ПТГ (псевдогіпопаратиреоз) або ниркової недостатності.
У клітинах концентрація фосфатів значно вище, ніж у позаклітинному просторі. З цієї причини зрушення між внутрішньо- та позаклітинним простором грають важливу роль у визначенні рівня фосфатів у плазмі. Клітини захоплюють фосфат, якщо він необхідний на метаболічні потреби (наприклад, для утворення глюкозофосфата з глюкози). Швидке збільшення клітинного захоплення фосфатів спостерігається на тлі прийому їжі після голодування і у алкоголіків, після призначення інсуліну при діабетичній комі, при важкому алкалозе. Іноді це призводить до вираженої гипофосфатемии. При ацидозі, діабетичної коми і пошкодженні клітин (наприклад, важка гемолітична анемія) фосфати виходять з клітин.
Гіперфосфатемія розвивається в результаті мобілізації фосфатів з кісткової тканини (наприклад, пухлина, скелетна іммобілізація, гіперпаратиреоз), якщо одночасно не стимулюється їх виведення через нирки. У пацієнтів з нирковою недостатністю демінералізація кісток на тлі гіперпаратиреозу сприяє розвитку гиперфосфатемии. Надлишкова мінералізація кісток (наприклад, після паратиреоїдектомії або лікування рахіту вітаміном D), навпаки, може призводити до гипофосфатемии.
До проявів гипофосфатемии відносяться міопатія (м'язова слабкість, міоліз), серцева недостатність, дихальна недостатність, гемоліз, дисфункція тромбоцитів і лейкоцитів, ураження ниркових канальців і порушення функції нервової системи (наприклад, слабкість, рухові порушення, зміни чутливості, сплутаність свідомості, кома). Ці розлади відбуваються головним чином за рахунок зниженого енергетичного метаболізму в клітинах (АТФ). Зменшення кількості 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в еритроцитах погіршує передачу кисню тканинам. При тривалій гипофосфатемии відбувається демінералізація кісток (остеомаляція).
До проявів гиперфосфатемии відносяться преципитация фосфату кальцію з утворенням кальцинатів в м'яких тканинах з низьким рівнем метаболізму (наприклад, синовіальні сумки, суглоби, шкіра). В результаті з'являються такі симптоми, як свербіж шкіри, біль в суглобах (артрит) і т. Д. Осадження Са 2+ на судинних стінках призводить до звапнінню судин. Падіння концентрації Са 2+ в плазмі стимулює викид ПТГ. При нирковій недостатності розвивається порочне коло.