Переломи кісток - типи зрощення і стадії загоєння кісткової тканини - властивості кісткової тканини -
Стало очевидним, що подальший прогрес в травматології та ортопедії неможливий без розробки нових підходів і принципів лікування травм опорно-рухового апарату, які базуються на фундаментальних знаннях про біомеханіку виникнення переломів і біології процесів репаративної регенерації кісткової тканини. Ось чому ми порахували, що доцільно коротко зупинитися на деяких загальних питаннях, пов'язаних з характеристикою і патогенезом переломів, роблячи акцент на біомеханіку і біологію травми.
Характеристика переломів кістки
У зв'язку з тим, що кістка є в'язкопружних матеріал, який визначається його кристалічною структурою і орієнтацією колагену, то характер її пошкодження залежить від швидкості, величини, площі, на яку діють зовнішні і внутрішні сили. Найвища міцність і жорсткість кістки спостерігається в напрямках, в яких найбільш часто додається фізіологічне навантаження (табл. 2.4).
Енергетику травми необхідно завжди розглядати в контексті структурно-функціональних особливостей кісткової тканини і біомеханіки травми. Так, якщо діюча сила мала і прикладена до невеликої площі, то вона викликає незначні пошкодження кісткової і м'якої тканин. При більшій величині сили, що має значну площу додатки, наприклад при ДТП, спостерігається нищівного перелом після роздроблення кістки і серйозними ушкодженнями м'яких тканин. Висока сила, що діє на невеликій площі з високою або надзвичайно високою енергією, наприклад кульові поранення, призводить до глибоких пошкоджень м'яких тканин і некрозу кісткових уламків, викликаних молекулярним шоком.
Безсумнівно, багато ускладнення є результатом неповної оцінки біомеханічних характеристик, пов'язаних з типом перелому, властивостями пошкодженої кістки і обраного методу лікування.
Процес виникнення переломів довгих кісток, як правило, відбувається за такою схемою. При вигині опукла сторона відчуває розтягнення, а внутрішня - стиснення. Оскільки кістка більш чутлива до розтягування, ніж стиску, розтягнута сторона ламається першої. Після цього перелом розтягування поширюється через кістку, приводячи до поперечного руйнування. Руйнування на стороні стиснення часто призводить до утворення одиночного уламка у вигляді «метелика» або множинних фрагментів. При пошкодженні в результаті крутіння завжди існує вигинає момент, який обмежує поширення тріщин по всій кістки. Клінічно добре відомо, що спіральний і косою переломи довгих кісток зростаються швидше, ніж деякі поперечні типи. Ця різниця у внутрішній швидкості загоєння зазвичай пов'язують з відмінностями в ступені пошкодження м'яких тканин, енергетикою перелому і площею поверхні уламків (Крюков, 1977; Heppenstall et al. 1975; Whiteside, Lesker, 1978).
У цю фазу надзвичайно важливу роль набувають порушення з боку кровопостачання. При цьому неправильне проведення остеосинтезу, пов'язаного з пошкодженням судин, може погіршити перебіг консолідації перелому. Так, при інтрамедулярних остеосинтез ускладнюється харчування кістки з внутрішнього басейну кровопостачання, а накістковий остеосинтез може привести до пошкодження судин, що йдуть від окістя, і м'яких тканин. Такі пошкодження можуть протікати з розвитком повної або неповної компенсації порушеного кровотоку, а також його декомпенсації.
Наступна стадія - стадія відновлення або регенерації кістки, протікає за рахунок внутрімембранного і (або) енхондрального окостеніння. Раніше широко поширена думка про те, що регенерація кістки обов'язково проходить стадію резорбції кісткової тканини. виявилося не зовсім вірним. У ряді випадків, при стабільному остеосинтезі, аваскулярні і некротичні області решт перелому можуть заміщатися новою тканиною шляхом гаверсових ремоделювання без розробці некротической кістки. Відповідно до теорії біохімічної індукції гаверсових ремоделирование кістки або контактна загоєння вимагає виконання ряду принципів, серед яких важлива роль належить точному порівнянні (аксіально вирівнюванню) уламків, здійсненню стабільної фіксації та реваскуляризації некротичних фрагментів. Якщо, наприклад, уламки перелому позбавлені повноцінного кровопостачання, то процес відновлення кісткової тканини сповільнюється. Все це супроводжується складними метаболічними змінами в кістковій тканині, фундаментальні основи яких залишаються неясними. Передбачається, що утворюються при цьому продукти індукують процеси остеогенезу, обмежені в строго певних часових параметрах, які визначаються швидкістю їх утилізації (Schek, 1986).
Наступна фаза починається з формування між уламками кісткових містків. У цей період відбувається перебудова кісткової мозолі. При цьому кісткові трабекули, що утворюються в безпосередній близькості від початкових уламків у вигляді своєрідної губчастої мережі, досить міцно скріплюються між собою. Між цими трабекулами є порожнини з мертвим кістковим матриксом, який переробляється остеокластами, а потім заміщається новою кісткою за допомогою остеобластів. На цей період кісткова мозоль представлена у вигляді веретеноподібної маси губчастої кістки навколо кісткових фрагментів, некротичні ділянки яких в більшій масі вже утилізовані. Поступово кісткова мозоль трансформується в губчасту кістку. Під час процесів окостеніння кісткового мозоля загальна кількість кальцію на одиницю об'єму зростає приблизно в чотири рази, а міцність мозолі на розрив - в три рази. Кісткова мозоль накриває фрагменти перелому і діє і як стабілізуюча структурна рамка, і як біологічна підкладка, яка забезпечує клітинний матеріал для зрощення і ремоделювання.
Типи зрощення переломів кістки
Існують різні типи зрощення переломів кістки. У загальному випадку використовуються терміни первинного і вторинного загоєння кістки. При первинному загоєнні, на відміну від вторинного, не спостерігається утворення кісткової мозолі.
Клінічні спостереження дозволяють виділити наступні типи зрощення:
- Зрощення кістки за рахунок процесів внутрішнього ремоделювання або контактного загоєння в зонах щільного контакту з навантаженням;
- Внутрішнє ремоделирование або «контактна загоєння» кістки в контактують зонах без навантаження;
- Розсмоктування по поверхні перелому і непряме зрощення з утворенням кісткової мозолі;
- Уповільнена консолідація. Щілина по лінії перелому заповнюється за допомогою непрямого утворення кісткової тканини.
У 1949 р Danis зіткнувся з явищем первинного загоєння переломів кістки, які жорстко стабілізувалися з метою запобігання будь-яких рухів між фрагментами, практично без формування кісткової мозолі. Такий тип ремоделювання отримав назву контактна або гаверсових і реалізується переважно через точки контакту і зазори перелому. Контактна загоєння спостерігається при вузької щілини перелому, стабілізованою, наприклад, за допомогою межфрагментарной компресії. Відомо, що поверхня перелому завжди мікроскопічно неконгруентності. При здавленні виступаючі частини ламаються з утворенням однієї великої зони контакту, в якій настає пряме новоутворення кісткової тканини, як правило, без освіти периостальною мозолі (Rahn, 1987).
Контактна загоєння кістки починається з безпосереднього внутрішнього ремоделювання в зонах контакту без утворення кісткової мозолі. При цьому внутрішня перебудова Гаверсових систем, що з'єднує кінці фрагментів, як правило, призводить до утворення міцного зрощення. Важливо відзначити, що пряме зрощення не прискорює темпи і швидкості відновлення кісткової тканини. Встановлено, що площа безпосереднього контакту в межах перелому знаходиться в прямій залежності від величини прикладеної сили, створюваної системою зовнішньої фіксації (Ashhurst, 1986).
Так як рівень наших знань не дозволяє змінити темп відновлення кістки, то потрібно при лікуванні переломів використовувати прагматичний підхід на створення сприятливих біомеханічних і біологічних умов для реалізації наявного потенціалу збереглася кісткової тканини і допоміжних клітин для оптимізації процесів їх функціонування.
Ремоделювання кістки займає певний час в межах, в яких кістка має слабкі механічні властивості. Так, жорсткі пластини не можуть бути безпечно видалені з діафіза до прошествия 12-18 місяців після фіксації. Часто після видалення жорстких імплантатів спостерігаються повторні переломи кістки внаслідок відсутності утворення кісткової мозолі. При цьому первинне загоєння кістки, що забезпечується або жорстким накладенням пластин або жорсткої зовнішньої фіксацією, вимагає, щоб регенерує зона перелому підтримувалася і захищалася, поки кістка не досягне достатньої міцності для того, щоб запобігти повторному перелом або вигин, коли вона випадково випробує функціональні напруги. З одного боку, жорстка фіксація запобігає розвитку кісткової мозолі, з іншого - призводить до тривалого застосування систем для остеосинтезу, перш ніж відбудеться адекватне ремоделирование кістки і стане можливим видалити імплантат. Це недолік був притаманний раннім апаратів зовнішньої фіксації, в яких були зроблені спроби відтворити стабільність за рахунок збільшення жорсткості рамок в многопланарних конфігураціях. Часто для підвищення стабільності конструкції використовуються додаткові межфрагментарние стрижні. Хоча ці жорсткі конструкції іноді давали анатомічне відновлення кістки, але в ряді випадків вони супроводжувалися затримкою - аж до повного запобігання - зрощення перелому. Зовнішня фіксація залежить, звичайно, від правильної фіксації гвинтів, стержнів або спиць до кістки. При цьому в момент накладення зовнішнього фіксатора починається «змагання» між загоєнням перелому і зниженням міцності конструкції за рахунок розхитування стрижнів і інших імплантуються частин фіксатора. З теоретичних позицій, методи, в яких покладаються на занадто жорсткі конструкції, і тому вимагають більш тривалого часу фіксації стрижнів і збереження рамки, часто будуть закінчуватися невдачею, оскільки перелом не зможе адекватно ремоделіроваться до моменту ослаблення стрижнів і зняття фіксатора.
А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системи зовнішньої фіксації і регуляторні механізми оптимальної біомеханіки