Патологія інтракраніальних відділів магістральних артерій голови і поверхні мозку - патологія

Сторінка 6 з 32

Патологія інтракраніальних відділів магістральних артерій голови і артерій поверхні мозку (екстрацеребральних артерій)
До екстрацеребрального артеріях, основною функцією яких є розподіл крові по різним судинних басейнах, відносяться артерії, розташовані в субарахноїдальномупросторі підстави мозку, артерії конвекситальной і медіальної поверхонь півкуль великого мозку, а також стовбура мозку і мозочка. Це інтракраніальних відділи МАГ, середні, передні і задні мозкові артерії і їх гілки, базилярна артерія, верхні, нижні передні і нижні задні мозочкові артерії, а також артеріальний коло великого мозку.
Артеріальний коло великого мозку (виллизиев коло), що з'єднує обидві каротидні і вертебрально-базилярній системи, є основним колатеральним шляхом при недостатньому надходженні крові по внутрішнім сонним або хребетних артеріях. Передній відділ артеріального кола складають дистальні відділи внутрішніх сонних артерій, передні мозкові, передня сполучна, що зв'язує їх і, тим самим, обидві системи внутрішніх сонних артерій. Задній відділ артеріального кола складається з задніх сполучних артерій - анастомозів між внутрішніми сонними і задніми мозковими артеріями, тобто між каротидної і вертебрально-базилярної системами, а також з проксимальних відділів задніх мозкових артерій і орального відділу базилярної артерії.
На вентральній поверхні довгастого мозку є бульбарний артеріальний коло. Він утворений дистальними ділянками хребетних артерій і двома гілками їх, з яких формується передня спинномозкова артерія.
Анатомічна будова артеріального кола великого мозку в нормі досить вариабельно. Крім описаного вище класичної будови, зустрічаються випадки з подвоєнням, незвичайним початком або з'єднанням артерій, що становлять коло. Можуть спостерігатися і інші варіанти анатомічної будови, що стосуються відмінностей в діаметрі сполучних артерій або відсутності їх. Окремі варіанти будови артеріального кола великого мозку позначаються як розімкнутий коло (при відсутності передньої сполучної або задніх сполучних артерій); передня тріфуркація внутрішньої сонної артерії (у випадках відходження обох передніх мозкових артерій від однієї внутрішньої сонної); задня тріфуркація внутрішньої сонної артерії (коли задня мозкова артерія є, як передня і середня, гілкою внутрішньої сонної); фетальний, або перехідний, тип будови кола (діаметр задніх сполучних артерій дорівнює діаметру інших артерій, що становлять коло). Цим, однак, не вичерпуються всі варіанти будови артеріального кола великого мозку.
Бульбарний артеріальний коло також має варіанти анатомічної будови: відсутність однієї з артерій, які складають цей круг, несмиканіе даних артерій, поперечний анастомоз межцу ними, подвоєння однієї з них і т.п. Всі ці анатомічні варіанти є вродженими.
Існують також і придбані зміни будови (конфігурації) артеріальних кіл. Ці варіанти є результатом змін гемодинаміки при різних формах судинної патології мозку. Їх не слід відносити до анатомічних варіантів, їх треба позначати як результат гемодинамической перебудови.
Атеросклеротична ангіопатія в екстрацеребральних артеріях складається з різних варіантів локалізації, кількості і структури бляшок, а також змін артерій на віддалі від бляшок, обумовлених порушеннями гемодинаміки внаслідок атеростеноза або атерооблітераціі.
У екстрацеребральних артеріях найбільш яскраво простежується переважна локалізація атеросклеротичних змін в ділянках біфуркації артерій. Так, стенозуючий АС часто розвивається в області поділу внутрішньої сонної артерії на передню і середню, базилярної - на задні мозкові артерії, в місцях відходження великих гілок від артерій основи мозку. Однак при поширеному і важкому АС стенозирующие бляшки в судинах підстави мозку можуть локалізуватися і в основних стовбурах. По відношенню до поперечного перерізу артерії атеросклеротична бляшка може бути циркулярної і сегментарної. При поширеному АС в артеріальній системі на різних рівнях спостерігаються не тільки локальні зміни. Так, нерідко цілі ділянки артерії або вся вона (наприклад, базилярна) представляють собою щільні трубчасті освіти, що сформувалися в результаті злиття численних бляшок.
Слід особливо підкреслити, що атеросклеротичних змін піддаються перш за все так звані подушки розгалуження (шпорная подушки) [Rotter Н. et al. 1955]. У нормі вони являють собою м'язово-еластичні освіти у внутрішній оболонці артерій, розташовані в місцях поділу артерій, і мають багату іннервацію. Ці подушки служать для регуляції кровотоку у відповідь на мінливі умови гемодинаміки, особливо при підвищенні артеріального тиску.

Мал. 1. Стенозуючий атеросклеротична бляшка в галузі середньої мозкової артерії.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. * 24.
При АС в подушках виявляються набряк, загибель м'язових і еластичних волокон, накопичення ліпідів і кальциноз. Ці зміни призводять до функціональної недостатності подушок і порушення одного з найважливіших механізмів регуляції церебрального кровотоку.
У екстрацеребральних артеріях спостерігаються бляшки двох видів: фіброзні і фіброзно-ліпідні. Фіброзні бляшки складаються в основному з колагенових волокон, серед яких іноді виявляються нечисленні аргірофільних і еластичні волокна, поодинокі клітини гладеньких м'язів, макрофаги, кристали холестерину. В фіброзно-ліпідних бляшках виявляються масивний фіброз і відкладення невеликої кількості ліпідів в поверхневих або глибоких частинах бляшки, новостворені тонкостінні судини. В фіброзно-ліпідних бляшках (рис. 1) виявляються тонка фіброзна "покришка", звернена до просвіту артерії, атероматозний розпад основної частини бляшки з кристалами холестерину, відкладеннями вапна, новоутвореними судинами зі слідами свіжих і старих крововиливів, макрофаги і лімфоцитарні інфільтрати. Виразки бляшок в цих відділах артеріальної системи не спостерігається.

Мал. 2. Перекалібровування дистального відділу хребетної артерії при стенозі її в області гирла.
Забарвлення фукселіном на еластичні волокна. x60.
Слід підкреслити, що .параллелізм в ступеня вираженості АС в інтраі екстракраніальних відділах сонних і хребетних артерій не відзначається.
У деяких випадках в СОМ при атеросклеротичної ангіопатії видно множинні вузькі бляшки, розташовані з певним інтервалом у вигляді сходинок сходів. Це так званий скаляріформний АС, описаний в базилярної артерії при поєднанні АС і АГ [Агав А. тисячі дев'ятсот п'ятьдесят сім] і отриманий в експерименті [Вікторова Н.Д. Ганнушкіна І.В. 1967].
При стенозирующем АС проксимальних відділів МАГ в артеріях основи мозку виявляються морфологічні зміни, що відображають адаптацію артерій до недостатнього (редукованому) кровотоку. Така адаптація виражається в зменшенні діаметра ( "калібру") артерій і у вигляді змін, характерних для редукції кровотоку: проліферація клітин внутрішньої оболонки, підвищена складчастість і спадання внутрішньої еластичної мембрани, склероз середньої і зовнішньої оболонок. Спостерігається і "перекалібровка" артерії з формуванням нового просвіту меншого діаметра (рис. 2). Виникнення атеросклеротичних бляшок в перекалібрувати екстрацеребральних артеріях є ознакою функціонування артерії.

Мал. 3. Різко виражені атеросклеротичні зміни і S-образна звивистість хребетної і базилярної артерій.
Макрофото.

При стенозі хребетних артерій або їх гіпоплазії розвиваються S-образна звивистість і розширення базилярної артерії, що також відображає адаптацію артерії до довготривалим змінам кровотоку (рис. 3).
У звужених ділянках артерій основи мозку часто виявляється проліферація клітин внутрішньої оболонки судин, що обумовлено впливом великої лінійної швидкості кровотоку і більш низьким тиском в стенозірованних ділянках судини. У престенотіческіх ділянках артерії нерідко розвивається гіпереластоз у внутрішній і середній оболонках, що також обумовлено гемодинамическими факторами.
У СОМ найбільш яскраво видно різноманіття різноспрямованих патологічних процесів, що розвиваються при атеросклеротичної ангіопатії: зміни, пов'язані з формуванням бляшки; зміни, що виникають у відповідь як на надлишковий кровотік, так і зменшення або припинення кровотоку. Нерідко ці зміни називаються гемодинамической перебудовою, яку розглядають як морфологічний прояв адаптації артерій мозку до змін гемодинаміки в судинах з атеросклеротичної ангиопатией.
Величезне число варіантів будови артеріального кола великого мозку, як виявилося [Верещагін Н.В. 1973], є результатом його перебудови при патології МАГ. Дослідження структурних змін в сполучних артеріях кола при різної локалізації стенозу і оклюзії артерій мозку дозволяє виявити в цих артеріях адаптивні процеси і оцінити їх функціональну значимість в компенсаторному кровотоці.
Результати дослідження свідчать про можливість морфологічної оцінки участі цих судин в коллатеральном кровообігу на різних етапах розвитку патологічного процесу. Отримані дані також вказують на необхідність мікроскопічного дослідження судин, так як макроскопічно тонкі, ниткоподібні сполучні артерії можуть бути і функціонально значущими (предуготованного) до участі в компенсаторному кровообігу і повністю перебудовуються у відповідь на редукцію в них кровотоку (рис. 4) аж до повної облітерації (так звана вторинна гіпоплазія).
Основним ангіографічним і морфологічним ознакою участі сполучних артерій в коллатеральном кровообігу є їх розширення. Діаметр передньої або задніх сполучних артерій може досягати калібру передній, середній і задньої мозкових артерій, іноді навіть перевищувати його (функціональна задня або передня тріфуркація). Мікроскопічно структура артеріальної стінки при цьому може не змінюватися в порівнянні з нормою, тобто в стінці зберігаються певна товщина м'язового шару (6-8 рядів м'язових волокон) і звичайної товщини хвилеподібна внутрішня еластична мембрана; не виявляються також які-небудь зміни у внутрішній оболонці. Наявність в розширених сполучних артеріях бляшок є макроскопічними ознакою, що свідчить про постійне функціонування судини. У таких артеріях при мікроскопічному дослідженні визначаються гіпертрофія м'язового шару (нерідко з ознаками склерозу), гіпереластоз (число еластичних мембран на місці однієї в нормі внутрішньої мембрани може досягати 5-6). На різних ділянках м'язової оболонки виявляються переорієнтовані м'язові волокна. Комплекс цих структурних змін артеріальної стінки характерний для адаптації артерій до надмірного кровотоку. В подальшому в артеріях розвиваються склеротичні зміни.

Мал. 4. Перекалібровування задньої сполучної артерії. Забарвлення по Ван-Гизону. * 60.
Відсутність контрастування сполучних артерій при ангіографії пояснювалося аномалією або АС. Припинення кровотоку по з'єднувальним артеріях може виникати в результаті закриття їх бляшками, що локалізуються в передніх, в задніх мозкових і в сонних артеріях. При цьому в сполучних артеріях розвиваються зміни, характерні для скороченої кровотоку з облітерацією просвіту або різким звуженням його в результаті потовщення внутрішньої оболонки зі склерозом її і утворенням нового просвіту. Еластична мембрана в таких артеріях потовщена, складчаста, діаметр артерій, як зазначалося вище, зменшений, артерії стають ниткоподібними. Зміни сполучних артерій при редукції кровотоку розвиваються нерідко і тоді, коли гирла цих артерій виявляються вільними. Дистальнее стенозу в них виявляється осередкове або дифузне потовщення внутрішньої оболонки з формуванням фіброзномишечного шару. При цьому виявляються мультиплікація внутрішньої еластичної мембрани, різна ступінь склерозу середньої оболонки. Просвіти таких артерій збережені, але значно звужені.
Отримані дані свідчать про пряму залежність перебудови судин артеріального кола від умов гемодинаміки не тільки в МАГ, але і в СОМ. Закономірності структурних змін в стінці сполучних артерій відображають участь цих артерій в адаптивних процесах в артеріальній системі мозку. Це підтверджує положення, висунуте Н.В.Верещагіним (1973), про відносну стійкість зазначених артерій і можливості переходу в подальшому в стан недостатності.
Отримані результати важливі для подальшої розробки питань профілактичного спрямування в ангіоневрології, зокрема при оцінці ангіографічних даних для визначення показань і протипоказань до хірургічного лікування різних форм патології МАГ. Стан передньої і задньої сполучних артерій визначає їх функцію в якості основних анастомозів артеріальної системи мозку, що захищають його від ішемії. Вивчення структурних змін саме в цих артеріях найбільш наочно показує, яким чином посудину адаптується до змінених умов кровотоку. В артеріях розвиваються такі ж деструктивні зміни, як і в областях їх розгалуження і стовбурах.
Розвиток в сполучних артеріях змін, характерних для атеросклеротичної ангіопатії, можливо тільки при їх функціонуванні [Левіна Г.Я. та ін. 1975], тобто при наявності в цих артеріях кровотоку. Як правило, з'єднувальні артерії з такими змінами мають значно більший у порівнянні з нормою зовнішній і внутрішній діаметр, сохранную внутрішню еластичну мембрану. Нерідко спостерігається м'язово-еластичне потовщення внутрішньої оболонки судин. Ці зміни свідчать про те, що в артерії до розвитку в ній АС був надлишковий кровотік, тобто змін артерій передувала гемодинамическая перебудова.

Мал. 5. Атеросклеротические бляшки в нижній задній мозжечковой артерії (позначені стрілками) і організований інфаркт в півкулі мозочка.
Макрофото.
Виникнення атеростеноза в сполучних артеріях різко змінює гемодинаміку в артеріальному колі, впливаючи на участь останнього в компенсації кровотоку при АС МАГ. Локалізація атеростеноза або атеротромбоза в одній з артерій СОМ (внутрішньої сонної, передньої і задньої мозкових), що поширюються на гирлі передній або задній сполучної артерії, змінює колатеральний кровотік, нерідко вимикаючи його на цьому рівні.
При атеросклеротичної ангіопатії в артеріях поверхні мозку спостерігаються формування атеросклеротичних бляшок і адаптивні зміни, зумовлені гемодинамічнимипорушеннями. Бляшки локалізуються в коркових гілках артерій півкуль великого мозку і мозочка (рис. 5), а також в артеріях стовбура мозку. В артеріях поверхні півкуль мозку діаметром 200-500 мкм виявляються сегментарні бляшки, найбільше число останніх виявляється у великих артеріях, які перебувають в латеральної (Сільвієвій) борозни. Бляшки, як правило, плоскі, фіброзні, зустрічаються також окремі бляшки з відкладеннями ліпідів, скупченнями ліпофагі. Такі бляшки звужують на 20-50% просвіт артерій. Крововиливи, атероматозний розпад і петрифікація в них виключно рідкісні.