Найбільш поширені види шоків, гіповолемічний шок - реанімація та інтенсивна терапія при
гіповолемічний шок
Цей вид шоку виникає в результаті швидкого зменшення об'єму циркулюючої крові, що призводить до падіння тиску наповнення циркуляторної системи і до зниження венозного повернення крові в серце. Внаслідок цього розвивається порушення кровопостачання органів і тканин і їх ішемія.
Обсяг циркулюючої крові може швидко зменшитися внаслідок причин:
§ крововтрата, плазмопотеря (при опіку, перитоніті);
§ втрата рідини (при проносі, блювоті, рясному потовиділенні, цукровому діабеті).
Серед різних типів шоку найбільш поширений гіповолемічний шок. Основу гемодинамічних порушень при цій формі шоку становлять неадекватний обсяг циркулюючої крові, зменшення венозного повернення і хвилинного обсягу серця. Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаної гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного повернення до серця і вторинним зниженням серцевого викиду. Основні причини, які призводять до зниження об'єму циркулюючої крові: кровотеча, втрата плазматичної рідини і зневоднення. Серед причин гіповолемічного шоку роль плазмо і крововтрати при травмах, оперативних втручаннях і опіках в його розвитку виявляються досить легко. Важче діагностуються приховані джерела плазмо і крововтрат: кишкові кровотечі, скупчення рідини в черевній порожнині і просвіті кишечника при перитоніті, кишкової непрохідності та панкреатиті, секвестрації крові в місцях переломів, травматичних ушкоджень м'яких тканин і так далі.
Патофізіологічні зміни. Велика частина послідовних пошкоджень при гиповолемическом шоці пов'язана зі зниженням ефективної перфузії, що погіршує транспорт кисню, харчування тканин і призводить до тяжких метаболічних порушень.
Гемодинаміка. Відбувається звуження кровоносних судин, особливо артерій. Депо крові спустошуються, сила, і частота серцевих скорочень підвищуються, відбувається мобілізація крові з легких, відкриваються артеріовенозні шунти. Обсяг внутрішньосудинного водного сектора частково збільшується внаслідок припливу інтерстиціальної рідини. Завдяки цьому на першому етапі гіповолемічний шок може спостерігатися гіпердинамічний реакція кровообігу, зумовлена зниженням доставки кисню до тканин. Починається шок, який характеризується нормальним артеріальним тиском, тахікардією та холодними шкірних покривів, називається фазою I, або компенсований шоком. При триваючій кровотечі знижується не тільки ударний обсяг, але і хвилинний обсяг серця. Одночасно зі зниженням серцевого викиду зростає загальний периферичний опір кровоносних судин. Порушення пре- і посткапілярних кровоносних судин призводить до зниження капілярного кровотоку. Шок прогресуючи, накопичує кислі продукти метаболізму, супроводжується розширенням прекапілярнихсфінктерів, в той час як посткапілярні сфінктери залишаються звуженими (велика частина крові депонується в капілярах). Феномен кровообігу супроводжується синдромом поліорганної недостатності. Зниження кровотоку, що веде до ішемії органів і тканин, відбувається в певній послідовності. Починаючи з шкіри, потім кінцівки, нирки, органи черевної порожнини, легені, серце, мозок. Стазі крові і вихід з пошкоджених клітин субстанцій, що активують згортання крові, сприяють виникненню коагулопатії споживання, тобто витраті певних компонентів згортання: тромбоцитів, фібриногену, протромбіну і дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.
Поліорганна недостатність. Тривала ішемія супроводжується недостатністю функцій нирок і кишечника. Моделі людини і концентраційна функції нирок знижуються, але при своєчасному лікуванні цей стан може бути оборотним. При тривалій ішемії нирки повністю втрачають свої гомеостатические функції. При тривалій ішемії розвиваються некрози в слизовій оболонці кишечника, печінки, нирках і підшлунковій залозі. Порушується бар'єрна функція кишечника. Бактеріальні токсини, гістамін і метаболіти надходять в кровотік. Ці речовини можуть впливати на серцеву систему і пригнічувати функцію міокарда. Процес в легенях розвивається за типом респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Зниження мозкового кровотоку супроводжується порушеннями функцій центральної нервової системи аж до коми.
Клінічна картина. У великій мірі залежить від обсягу і швидкості крововтрати, компенсаторних механізмів організму. Мають значення й інші фактори: вік, конституція, супутні захворювання серця, легенів. Найважливіші критерії шоку: частота пульсу, артеріальний тиск, індекс Альговера, центральний венозний тиск, клінічні симптоми порушень гемодинаміки і функцій органів. Для визначення залежності шоку від крововтрати зручно користуватися 4-х ступеневої класифікацією:
I. Втрата 15% об'єму циркулюючої крові. Клінічні ознаки крововтрати можуть бути відсутні. У пацієнта, що перебуває в горизонтальному положенні, немає симптомів крововтрати. Єдиною ознакою може бути збільшення частоти пульсу не менше ніж на 20 ударів в хвилину, що виникає при вставанні.
II. Втрата від 20 до 25% об'єму циркулюючої крові. Основний симптом - ортостатичнагіпотензія. У положенні лежачи артеріальний тиск зазвичай збережено, але може бути трохи зменшено. Це стан при триваючому кровотечі може швидко перейти в наступну фазу. Систолічний артеріальний тиск понад 100 мм рт.ст. частота пульсу 100-110 в хвилину, шоковий індекс не більше 1.
III. Втрата від 30 до 40% об'єму циркулюючої крові. Клінічна картина відповідає помірного або компенсованого шоку: холодні шкірні покриви, симптом "блідої плями", частота пульсу більше 100 в хвилину, артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія. Критичними є падіння систолічного артеріального тиску нижче 100 мм рт.ст. і почастішання пульсу більше 100 ударів в хвилину. Шоковий індекс більше 1.
IV. Втрата більше 40% об'єму циркулюючої крові. Клінічна картина відповідає важкої і декомпенсованій формі: холодні шкірні покриви, різка блідість, мармуровість шкіри, порушення свідомості аж до коми, відсутність пульсу на периферичних артеріях, падіння артеріального тиску, серцевого викиду. Шоковий індекс більше 1,5. Анурія. Втрата більше 40% об'єму циркулюючої крові потенційно небезпечна для життя.
Клінічні критерії шоку: частий малий пульс, зниження систолічного артеріального тиску, зниження центрального венозного тиску, холодна, волога, бліда, ціанотичний або мармурова шкіра, уповільнений кровотік в нігтьовому ложі, олігурія. Ці симптоми відповідають декомпенсації кровообігу і є показанням до негайної протишокової терапії. Серцевий викид не може бути показником адекватності перфузії тканин. Виражена порушення судин порушує розподіл кровотоку: велика частина органів і тканин страждає від дефіциту перфузії при відносно нормальній роботі серця як насоса. Складність патогенезу виключає існування якогось одного показника, що відображає всю гаму змін при шоці, наприклад в умовах транспорту кисню. На сумарною оцінкою транспорту позначаються власне перфузія тканин, що залежить від системи кровообігу, і стан окисного метаболізму.
Критичний стан, пов'язане з гострою крововтратою, в результаті якої розвивається криза макроциркуляції і мікроциркуляції, синдром поліорганної і полісистемної недостатності. Геморагічний шок є основною і безпосередньою причиною смерті породіль і породіль, продовжує залишатися найбільш небезпечним проявом різних захворювань, що визначають летальний результат.
Причини. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, передлежання плаценти; печінкова недостатність; розрив матки; пошкодження судин з формуванням великих гематом. А також зниження ОЦК в результаті розриву внутрішніх органів, відкритих переломів, пошкодженні великих судин.
Патогенез. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, що веде до спазму судин, артеріол і прекапілярнихсфінктерів в різних органах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові в судинному руслі, аутогемодилюция (перехід рідини в судинне русло) на тлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевий викид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивості крові.
Течія. У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичних захворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідної гіповолемії і хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолемія вагітних спостерігається часто при багатоводдя, багатоплідді, судинних алергічних ураженнях, недостатності кровообігу, запальних захворюваннях нирок.
Геморагічний шок призводить до тяжких поліорганних порушень. В результаті геморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневої недостатності по типу "шокового легкого". При геморагічному шоці різко зменшується нирковий кровообіг, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбувається формування "шокової нирки". Особливо несприятливо вплив шоку на печінку, морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток "шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і в гіпофізі, приводячи до його некрозу. Таким чином, при геморагічному шоці мають місце синдроми поліорганної недостатності, серцева недостатність, набряк головного мозку і процес переходить в необоротну фазу, летальність становить 70-80%.
Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку:
I ступінь ГШ, Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт. ст. центральний венозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірних покривів і почастішання пульсу до 80-90 уд / хв, гемоглобін 90 г / л і більше.
II ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаються слабкість, запаморочення, потемніння в очах нудота, загальмованість, блідість шкірних покривів. Артеріальна гіпотензія до 80-90 мм рт.ст. зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.), тахікардія до 110-120 уд / хв, зниження діурезу, гемоглобіну до 80 г / л і менше.
III ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК 30-40%. Стан важкий або дуже важке, загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз. АТ нижче 60-70 мм. рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд / хв, слабке наповнення пульсу. Олігурія.
IV ступінь ГШ Дефіцит ОЦК більше 40%. Крайній ступінь гноблення всіх життєвих функцій: свідомість відсутня, АТ і ЦВД, також пульс на периферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте, гіпорефлексія, анурія. За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований геморагічний шок.
Клінічна картина. Геморагічний шок визначається механізмами, що приводять до дефіциту ОЦК, зміни КОС крові і електролітного балансу порушення периферичного кровообігу і синдром ДВС. Симптомокомплекс клінічних ознак геморагічного шоку включає: слабкість, запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах, блідість шкірних покривів, холодні і вологі. А також спостерігається загострення рис обличчя, тахікардія і слабке наповнення пульсу, зниження артеріального тиску, задишка, ціаноз.
Діагностика геморагічного шоку нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так само як і обсягу крововтрати, може викликати певні труднощі. Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку - значить визначити обсяг інтенсивного лікування. Тяжкість геморагічного шоку залежить від індивідуальної переносимості крововтрати, преморбідного фону, акушерської патології, а також від характеру і локалізації пошкодження.
Геморагічний шок при передлежання плаценти. Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шоку при передлежання плаценти, є: артеріальна гіпертонія, залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторні кровотечі при вагітності або в пологах цьому тлі призводять до активації тромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвитку гіпокоагуляція.
Геморагічний шок при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Особливістю розвитку геморагічного шоку при даній патології є несприятливий фон хронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місце втрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активація ендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВС. Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозі вагітних, особливо при тривалому його перебігу, на тлі соматичних захворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинної системи, анемії. Протікає особливо важко, супроводжується анурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематома ретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяє цьому.
Геморагічний шок при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного і травматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС, гіповолемії і недостатності зовнішнього дихання.