Мембранно-цитозольний механізм регуляції обмінних процесів в організмі
гормон не проникаючи в клітину, а впливає на її обмін через свого посередника (вторинного месенджера, первинний - сам гормон). Існує ряд вторинних месенджерів, серед яких циклічні форми АМФ, ГМФ. Передача інформації здійснюється наступним чином: гормон зв'язується з рецептором на поверхні клітини, комплекс гормон-рецептор взаємодіє з сполучаються білком в товщі цитоплазми, конфігурація білка змінюється і це активує перетворення цГДФ в ГТФ (тобто фосфорилювання), ГТФ активує каталітичний білок вже всередині клітини (аденілатциклазу), яка активує утворення цАМФ, що активує кінази, які каталізують фосфорилювання різних клітинних білків, це супроводжується зміною їх функціональної активності і та реалізацією ефекту.
Крім циклічних нуклеотидів вторинним месенджером є кальцій. Гормон зв'язується з рецептором на поверхні клітини, це веде до зміни активності ферменту Са-АТФ-ази (відкачує кальцій з клітки з використанням АТФ), іони кальцію надходять в цитоплазму клітини і утворюють комплекс зі спеціальним білком - кальмодулином цей комплекс регулює активність клітинних ферментів.
Гормони щитовидної залози.
Йодтіраміни або тіріоідние гомони, також синтезує кальцитонін (переважно синтезується паращитовидних залозами). Іони йоду після всмоктування в кишечнику циркулюють в крові у вигляді йодидів калію і натрію. Щитовидна залоза здатна захоплювати з крові 2/3 йодит іонів. Далі в щитовидній залозі відбувається синтез йод тирамін. Дані гормони за походженням є похідними АК. Вони зв'язуються з тіріоглобуліном а потім можуть секретироваться в кров отщепляя від тіріоглобулінов, транспортуються по крові до різних органів і тканин.
Т3 і Т4 транспортуються по крові у зв'язаному з білками стані, досягнувши клітин мішеней вони отщепляются від білкової частини, при чому Т3 слабкіше пов'язаний з білком ніж Т4 і з цього швидше переходить з крові в тканину. Активність Т3 вище ніж Т4. Обидва гормону прекрасно проходять через плазматичну мембрану, проникаючи всередину клітини і тут же Т4 перетворюється в Т3, шляхом деіодірованія, таким чином на активну форму тіріоідних гормонів всередині клітини є тільки Т3. Діє за цитозольні механізму. Далі гормон взаємодіє з ДНК (хроматином) і активує транскрипцію певних генів. Кінцевим ефектом є велика кількість ферментативних білків і білків-рецепторів.
За впливом на білковий обмін це анаболічні гормони. При дії цих гормонів синтезуються ферменти енергетичного метаболізму, призводять до посилення енергетичного метаболізму, збільшення числа мітохондрій, їх розмірів, що в кінцевому рахунку призводить до посилення синтезу АТФ, енергетичного обміну і теплопродукції. За впливом на вуглеводний обмін ці гормони є діабетогенний. посилюють всмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті, ці гормони стимулюють синтез ферментів гліколізу і пентозофосфатного циклу, гликогенолиза що відповідно стимулює розпад глікогену. За впливом на обмін жирів. Є липолитическими гормонами - підсилюють розщеплення жирів відповідно побічно стимулюють енергетичний обмін.
1) Вроджена - гіпотиреоз проявляється у дітей в ранньому віці, у дітей розвивається кретинізм (відставання в розумовому і фізичному розвитку)
2) У дорослих - мікседема, з часом під шкірою скупчується слиз, в тканинах затримується вода (ожиріння, млявість, зниження основного обміну)
3) Ендемічний зоб - відбувається збільшення щитовидної залози - причина дефіцит йоду, відбувається компенсаторне розростання щитовидної залози.
Зниження основного обміну, зниження температури тіла, поступово переходить в мікседему - якщо не лікувати нестача йоду.
3) Підвищена температура, серцебиття
4) Витрішкуватість (екзофтальм)
5) Порушення діяльності нервової системи (нервової системи)
Гіпопаратиреоз - пов'язаний з недостатньою продукцією паратгормона, в крові зменшується концентрація кальцію і зростає концентрація фосфат іонів. При нестачі кальцію відбуваються судоми і підвищується нервово-мишечнавя збудливість за рахунок підвищення фосфат іонів. Гиперпаратиреоз - надлишкова секреція паратгормону. Відбувається патологічне розсмоктування кісток, кстная тканина замінюється на фіброзну відбувається розм'якшення, розсмоктування кісток. За рахунок підвищення кальцію (гіперкальцемія) - знижується м'язовий тонус і знижується нервово-м'язова збудливість, надлишок кальцію відкладається у вигляді нерозчинних солей в тканини нирок переважно.