Механізми реакції організму на стрес - унікальні медичні статті для докторів і лікарів

Характер стрес-реакції (динаміка розвитку, вихід, значення) визначається поєднанням індивідуальних властивостей організму і характеристиками стресового агента (його інтенсивністю, тривалістю і періодичністю впливу). Всі різновиди стрес-реакцій можна розділити на адаптивні і патогенні.

• Якщо активація функцій органів і їх систем у даного індивіда в умовах дії стресового агента запобігає відхилення параметрів гомеостазу за межі нормального діапазону, а надзвичайний фактор характеризується помірною силою і тривалістю впливу, то може сформуватися стан підвищеної резистентності організму до нього. У подібних випадках стрес має адаптивне значення і підвищує пристосовуваність організму як до певного - впливати на нього агенту, так і до деяких інших (феномен перехресної неспецифічної адаптації). Таку стрес-реакцію називають адаптивною.
• При дії на організм в адаптованому його стані того ж самого надзвичайного фактора, як правило, не спостерігається розладів життєдіяльності. Більш того, повторне вплив стресового агента помірної сили через певні проміжки часу (необхідні для реалізації відновних процесів) формують стійку, які тривалий час підвищену резистентність організму до цього та інших впливів.
• Неспецифічне адаптується властивість повторного дії різних стресових чинників помірної сили (гіпоксії, фізичного навантаження, охолодження, перегрівання та ін.) Використовують для штучного підвищення стійкості організму до стресових факторів і попередження їх шкідливої ​​дії. З цією ж метою проводять курси так званих неспецифічних лікувально-профілактичних процедур: пиротерапии, обливання прохолодною і / або гарячою водою, різні варіанти душа, аутогемотерапії, фізичних навантажень, періодичних впливів помірною гипобарической гіпоксії (в барокамерах), дихання гіпоксичної газової сумішшю і ін.

Надмірно тривале і / або часте повторне вплив сильного стресового агента на організм, не здатний попередити порушення його гомеостазу, може привести до значних розладів життєдіяльності та розвитку екстремального (колапсу, шоку, коми) або навіть термінального стану. Таку стрес-реакцію називають патогенної.
антистресові механізми

У ряді випадків розвиток стрес-реакції, навіть значно вираженою, не викликає ушкодження органів і розлади життєдіяльності організму. Більш того, часто сама стрес-реакція швидко усувається. Це означає, що при впливі надзвичайного агента в організмі поряд з активацією механізму розвитку стресу досить швидко починають діяти фактори, що обмежують його інтенсивність і тривалість. Сукупність їх позначають як стресслімітірующіх фактори, антистресові механізми організму.
стрес реакції

Механізми реалізації антистресових механізмів

Обмеження стрес-реакції і її патогенних ефектів в організмі реалізується за участю комплексу взаємопов'язаних факторів. Вони активуються як на рівні центральних механізмів регуляції, так і на рівні периферичних - виконавчих - органів.
• У головному мозку антистресові механізми реалізуються за участю ГАМКергіческіх, дофаминергических, опиоидергическая, серотонінергічних нейронів і, можливо, нейронів інших хімічних специфікацій. Віднайдені цими нейронами речовини гальмують активацію симпатоадреналової і гіпофізарно-надниркової систем, перешкоджають реалізації шкідливої ​​дії надлишку катехоламінів, глюко- і мінералокортикоїдів.

• У периферичних органах і тканинах стресслімітірующіх ефект Пг, аденозин, ацетилхолін, фактори антиоксидантного захисту тканин і органів. Ці та інші речовини запобігають або істотно знижують стрессорную інтенсифікацію вільнорадикальних процесів, вивільнення і активацію гидролаз лізосом, попереджають стрессзавісімие ішемію органів, виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, дистрофічні зміни в тканинах.
- Пг істотно модулюють дію катехоламінів - одного з головних чинників розвитку стрес-реакції. Пг здійснюють:
- гальмування Пг Са2 + залежного механізму вивільнення норадреналіну з нервових закінчень (в результаті кількість норадреналіну в синапсі зменшується, що обмежує патогенну дію його надлишку на клітини);
- гальмування освіти в клітці цАМФ, а також прискорення руйнування цього другого посередника в зв'язку з активацією фосфодіестераз;
- пряме судинорозширювальну дію;
- гіпотензивний ефект;
- натрійуретічеськоє вплив;
- антитромботичну дію.

- Аденозин, який є важливим фактором системи енергетичного забезпечення клітин і регулятором низки ключових метаболічних шляхів в ній, надає на рівні органів антистрессорного дію.
- Так, в серці аденозин перешкоджає розвитку стрессорной вазоконстрикції, спричиненої катехоламинами, АДГ, ангиотензином, тромбоксаном А2.
- Під впливом аденозину обмежується кардіотоксичного ефекту надлишку катехоламінів. Як перше, так і друге досягається завдяки гальмуванню аденозином надлишкового транспорту Са2 + в кардіоміоциті-ти. Підвищена концентрація Са2 + в саркоплазме кардіоміоцитів викликає роз'єднання окислення і фосфорилювання в мітохондріях, генерацію вільних радикалів, активацію фосфоліпаз, контрактуру міофібрил, гіпергідратацію клітин і інші ефекти.
- Ацетилхолін, синтез і вивільнення якого при розвитку стрес-реакції збільшені, надає багато в чому схожий (за кінцевими результатами) з аденозином дію.
- Фактори антиоксидантного захисту в тканинах є важливою ланкою антистресовий захисту клітин. Доведено, що стрес-реакція, викликана будь-яким надзвичайним фактором, супроводжується значною активацією генерації активних форм кисню і реакцій ліпопероксидації.
- Надмірне посилення зазначених процесів може зумовити пошкодження клітин і клітинних структур тканин.
- Разом з тим під впливом надзвичайного фактора та інтенсифікації в зв'язку з цим вільнорадикальних реакцій в клітинах і біологічних рідинах активуються фактори антиоксидантного захисту.

Інші новини по темі: