Лейкоз ВРХ (leucosis, гемобластози)
Лейкоз великої рогатої худоби (Leucosis, гемобластози) - хронічна інфекційна хвороба, що характеризується не.опластіческой пролиферацией клітин кро $ етворной і лімфоїдної тканин з появою в крові малодіфференці-юванних клітин лімфоїдного або мієлоїдного ряду.
Історична довідка. Перші випадки лейкозів були описані в Німеччині: у еловек (Р. Вірхов, 1845), коней і свиней (Лейзерінг, 1858) і великої рогатої худоби Зідамгродскій, 1876). До теперішнього часу лейкози діагностовані як у теплокровних, так і холоднокровних тварин. У різний час цю хворобу називали Білокрил-ием, лейкемію, рак крові, лейкоз та ін. Останнім часом її стали називати емобластозом, що найбільш повно відображає патогенетичну сутність хвороби.
Великий внесок у вивчення лейкозів внесли вітчизняні дослідники. А. Те-1аров (1862), К. Слов'янський і А. Щастного (1867 1876) вперше вказали на патоморфоло-ическое і біологічне схожість лейкозного і пухлинного процесів. Вірусогенетічеекая теорія походження злоякісних пухлин Л. А. Зильбера в даний epeva домінуюча; вона підтверджується результатами дослідження лейкозів великої рогатої худоби. В даний час лейкоз великої рогатої худоби об'єднує пухлинні хвороби кровотворних органів, а також лімфоїдний, мієлоїдний і слабодіфференцг-ний (гемоцитобластоз) лейкози, лімфосаркому, ретікулосаркому, лимфогрануломатоз.
Збудник хвороби - РНК-онкогенний вірус типу С (онкорна-вірус), що відноситься до роду Oncovirus С, сімейства Retrovindae. Вірус лейкозу великої рогатої худоби, або бичачий лейкозний вірус (БЛВ), морфологічно подібний з возб> -дітелямі лейкозу у інших видів тварин. Однак є істотні відмінності в антигенному будові.
Стійкість вірусу лейкозу в зовнішньому середовищі невелика. Вірус в клітинних культурах при нагріванні до 60 ° С гине через хвилину, швидко знешкоджують »2 - 3% -ми розчинами їдкого натру, формальдегіду та іншими дезінфікуючими речовинами в загальноприйнятих концентраціях. Інактивація вірусу в молоці досягається нагріванням його до 74 ° С протягом 17 с або скисанням (рН 4,75). Вірус лейкозу може тривалий час перебувати в клітці в частково або повністю зв'язаному СТАН з її геномом. Патогенної дії він проявляє при зниженні обмінних процесів і імунологічної реактивності організму тварин.
Епізоотологичеськие дані. Лейкози найбільш поширені серед великої рогатої худоби. Хвороба діагностують на всіх континентах світу. Найбільш широко вона поширена в ФРН, НДР. Польщі та США. Відзначено нерівномірність ураження тварин в окремих країнах і господарствах. Лейкоз хворіють як молоді, так і дорослі тварини всіх розводяться порід і їх помісі, але частіше він відзначається у тварин 4 -8-річного віку. Хвороба зазвичай спостерігається серед худоби червоної і чорно-рябої порід. До лейкозу великої рогатої худоби сприйнятливі також вівці і кози.
Епідеміологічними і епізоотологічного дослідженнями не встановлено зв'язок між захворюваннями лейкозом людини і тварин.
Джерелом збудника лейкозу є хвора тварина. Вже на ранніх стадіях хвороби онкорнавіруси виділяється з організму корів з молозивом і молоком. Є відомості про можливе виділення збудника зі слиною. Усередині стад можливі вертикальний (через плаценту, молозиво і молоко) і горизонтальний механізми передачі збудника, однак конгенітальной зараження відбувається порівняно рідко. Телята заражаються головним чином постнатально. Значення комах, інфікованих предметів та інших факторів в механізмі передачі збудника лейкозу вимагає експериментального підтвердження. Передачі вірусу через сперму, мабуть, не відбувається.
У виникненні хвороби істотне значення має гено- і фено-типова схильність тварин до лейкозу. Пора року, кліматичні і природно-географічні умови не впливають на виникнення і поширення хвороби. Основним фактором поширення збудника лейкозу в благополучних господарствах служить завезення молодняку з господарств, неблагополучних щодо цієї хвороби. Напруженість епізоотичного процесу пов'язана з породою великої рогатої худоби і інтенсивністю використання тварин. В окремих господарствах захворюваність становить 3 - 20%, а летальність - до 15%.
Патогенез лейкозу великої рогатої худоби визначається стосунками вірусу і клітини. Хвороба частіше протікає в латентній формі. Під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів відбувається активація збудника, що виявляється у окремих тварин повільним розладом регуляторної функції органів кровотворення. Основною ознакою лейкозу є порушення нормального процесу
проліферації і диференціації клітин кровотворної тканини. Найчастіше вражаються лейкобластіческіе клітини, що призводить до інтенсивної проліферації різних типів лейкоцитів в кровотворних органах, в кістковому мозку, селезінці, лімфовузлах. Неконтрольовано розмножуються клітини крові поширюються по організму і потрапляють в різні органи і тканини, утворюють пухлини, що викликають зміну структури і функції уражених органів внаслідок атрофії специфічних клітин. З'являються порушення на молекулярному, клітинному і органному рівнях, що призводить до розладу кровотворення, збільшення кількості лімфоцитів.
Перебіг і симптоми. Інкубаційний період (до появи змін в периферичної крові) при експериментальному зараженні триває 60 - 750 днів, а при спонтанному - 2 - 6 років. Протягом лейкозів виділяють передлейкозною, початкову, розгорнуту і термінальну стадії хвороби. З розвитком патологічного процесу зазначені стадії слідують одна за одною.
Передлейкозною стадію діагностують за допомогою серологічних і вірусологічних досліджень, при цьому ніякі гематологічні зміни ще не виявляються.
При початковій стадії лейкозу відзначають кількісні і якісні зрушення в складі клітин крові. Збільшується кількість лейкоцитів, підвищується відсоток лімфоцитів, з'являються малодиференційовані, незрілі, різної величини патологічних форм клітин.
Розгорнута стадія хвороби характеризується, крім гематологічних зрушень, різноманітністю неспецифічних і специфічних клінічних ознак. Їх прояв залежить від морфологічних форм лейкозу і місця локалізації патологічного процесу. У тварини погіршується загальний стан, відзначається швидка стомлюваність, погано засвоюються корми, знижуються надої, прогресує виснаження, порушується травлення (діарея, закрепи, атонія, тимпания предже-дков), послаблюється серцева діяльність, спостерігаються ціаноз і заліз-шность слизових оболонок, погіршується дихання , з'являються набряки області подгрудка, живота, вимені, кульгавість на одну або обидві тазо-е кінцівки, утруднюється виділення сечі, виникають аборти, насту-ет яловість, збільшується одна або декілька часток вимені. Специ-1ескімі ознаками лейкозу є збільшення поверхневих (пред-шточних, привушних, надколінна, підщелепних, надвименние) внутрішніх (доступних ректальному дослідженню) лімфовузлів; явище пухлинних розростань в різних областях тіла, екфтальм (витрішкуватість), збільшення селезінки і печінки.
Лімфовузли мають Ічина від волоського горіха до дитячої голови, вони безболісні, 1віжни, еластичною або щільної консистенції. При сильному увеличе- 'лімфовузли стають болючими.
Внутрішні лімфовузли пора-отся частіше поверхневих. У молодняку спостерігаються також опухо перші розростання в нижній частині шиї, уражається тимус і виникають 'ільтратівние ураження шкіри.
При термінальній стадії хвороби швидко розвивається патологічний процес. Виразно проявляються неспецифічні ознаки. Кількість лейкоцитів в периферичної крові іноді ніжа, це переважають їх патологічних форм. Це призводить до крайнього ощенилася кровотворних органів, блокаді імунної системи і закінчується смертю тварини.
У молодняку лейкоз протікає переважно гостро; тварина гине через кілька тижнів після появи ознак хвороби У дорослої худоби іноді смерть настає раптово внаслідок розриву селезінки. У таких тварин не завжди помічають зміни Е загальний стан і продуктивності.
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупа в залежності від форми і стадії перебігу лейкозу виявляють дифузний або осередкову інфільтрацію в органах кровотворення, на серозних покривах, в кишечнику, серці, печінці, нирках, в матці та інших органах.
Основними формами лейкозу є власне лейкози і ретікулози. До власне лейкозам відносять лімфоміелолейкоз; гемобластози, а ретікулозам - лімфо-, ретикуло-саркому, системні ретікулоз, лімфогранулематоз і плазмоцитів. Ця класифікації заснована на патоморфологической характеристиці розростань (новоутворень), результатів цитологічного і гематологічного досліджень циркулюючих в крові клітинних елементів (ступеня і \ дозрівання). Для гістологічного дослідження направляють від полеглих або убитих тварин шматочки (2x2 см) змінених органів, фіксованих 10% -ним розчином формаліну.
Діагноз на лейкоз ставлять на підставі результатів епізоотологічного, клініко-гематологічного, серологічного, вірусологічного, патологоанатомічного та гістологічного (обов'язково) досліджень. При гематологічному дослідженні на лейкоз-використовують різні критерії, названі лейкозними ключами. Визначають відхилення від нормальних кількостей лейкоцитів і молодих клітин, абсолютне число і процентне відношення лімфоцитів.
Слід також враховувати, що в міру розвитку патологічного процесу \ тварин може відбуватися зниження числа лейкоцитів, іноді навіть нижче норми Крім того, в 8 - 30% випадків лейкоз може протікати алейкемічна (кількість лейкоцитів 5,5 - 9,5 тис / мкл). Всі тварини, у яких встановлено персистентний (тривалий) лимфоцитоз (ПЛЦ), є носіями вірусу лейкозу, але персистентний лимфоцитоз буває не у всіх інфікованих тварин (15 - 72%). Тому за допомогою лейкозного ключа виявляють тільки хворих на лейкоз тварин - з гематологічними змінами
Для інфікованих вірусом лейкозу тварин використовують імунологічні методи дослідження (РДП, РІФ, РСК, радіоімунологічний метод). Найбільш проста в постановці РДП дозволяє виявляти в сироватці крові специфічні антитіла до глюкопротеідному і поліпептидних антигенів вірусу лейкозу через 2 - 4 міс після інфікування тварин. У телят материнські антитіла виявляються до 6-місячного віку, тому діагностичне значення у них мають лише антитіла, які виявляються з 6-місячного віку. Допоміжними методами діагностики лейкозу можуть бути дослідження пунктату грудної кістки і лімфовузлів, біопсія печінки і селезінки.
Диференціальний діагноз. Необхідно враховувати, що багато гостро і хронічно протікають хвороби (туберкульоз, бруцельоз, паратуберкульоз, актиномікоз, деякі інвазійні хвороби, травматичний перикардит, ретикуло, метрити, мастити, гепатити та ін.) Нерідко супроводжуються значними змінами крові, які мають захисний характер і визначаються як лейкемоїдна реакція організму (ЛР). відбиває функціонально-реактивні зміни Зміни в крові при лейкозі носять органічний характер. Лейкемоїдна реакція є тимчасовою, вона зникає з \ т> читанням стану тваринного Для її виключення проводять відповідні мікробіологічні, серологічні, гістологічні, копрологіческіе, повторні гематологічні та інші дослідження
Лікування не розроблено.
Імунітет. Питання імунітету і імунізації при лейкозі мало вивчені. В організмі заражених вірусом лейкозу тварин з гематологічними та клінічними ознаками хвороби виявляють Прец-Питирим і комплементсвязивающіе антитіла.
Профілактика та заходи боротьби спрямовані на охорону благополучних господарств від занесення збудника лейкозу, на своєчасну діагностику і ліквідацію лейкозу в неблагополучних господарствах. Для здійснення профілактичних протіволейкозних заходів необхідно достовірно знати епізоотичну ситуацію.
У благополучних господарствах (стадах) тварин старше 2-річного віку досліджують на лейкоз один, а бугаїв-плідників - 2 рази в рік. У цю групу господарств не допускають завезення худоби з неблагополучних щодо лейкозу стад.
При встановленні лейкозу у двох і більше тварин господарство оголошують неблагополучним щодо захворювання, вводять обмеження і організовують в ньому оздоровчі заходи. Залежно від епітізоотіческой ситуації і конкретних господарсько-економічних умо-вий оздоровлення господарств проводять двома методами: а) систематичним 2 рази в рік) дослідженням тварин на лейкоз з подальшим видаленням з стада хворих та їх потомства; б) повною заміною неблагополучного стада.
Перший спосіб використовують у великих господарствах. Він дає возможност' протягом 3 - 5 років знизити захворюваність худоби до 0,1%, а в господарствах з незначним поширенням лейкозу домогтися пів-сле оздоровлення стада. Ефективність цього способу підвищується при вирощуванні на відокремленої фермі з 10-денного віку молодняку, отриманого від здорових батьків. У племінних господарствах слід проводити селекцію великої рогатої худоби на стійкість до лейкозу. Для відтворення стада використовують корів з благополучних щодо лейкозу сімейств і бугаїв-плідників, оцінених за здатністю передавати потомству стійкість до хвороби.
Молоко від хворих на лейкоз корів кип'ятять 5 хв і використовують від корму тварин. Молоко тварин, підозрілих на захворювання, можна використовувати в їжу людям після кип'ятіння (5 хв) або постерізациі (при 85 ° С протягом 10 хв). Молоко здорових корів благополучного стада використовують на місці (після пастеризації) або на молокозавод, де його використовують після звичайної пастеризації. Туші лейкозних тварин при генералізованому ураженні внутрішніх лімфовузлів і скелетних м'язів направляють в технічну утізацію. Якщо скелетні м'язи не уражені, м'ясо і незмінений внутрішні органи знешкоджують проваркой.
Після виведення хворого або підозрілого на захворювання тваринницькі приміщення очищають і дезінфікують 2 - 3% -р-ром їдкого натру.
Неблагополучне щодо лейкозу господарство (відділення) вважають оздоровленим після закінчення двох років після здачі на забій останнього біль-тварини. Потім протягом двох років вся худоба піддають гематологічному діагностичного дослідження раз на рік.
Популярна послуга ветеринарної клініки "Ветдоктор"!
Наше унікальне за ціною пропозицію для власників кішок: