Ідіопатичний ліпідоз печінки кішок, ветеринарна клініка доктора Шубіна
Ідіопатичний ліпідоз печінки кішок - стан характеризується скупченням жиру (тригліцеридів) у вакуолях гепатоцитів.
Синоніми: синдром жирової печінки; синдром жирної печення, стеатоз печінки.
Етіологія і патогенез
Точні причини не визначені, стан розглядається як ідіопатичне. Пусковим механізмом ліпідозу може стати будь-яка подія або захворювання яке призводить до відмови від їжі. В період голоду, в спробі покрити потреби організму в калоріях, відбувається швидка мобілізація жиру з периферичних тканин з накопиченням його в печінці. Акумуляція тригліцеридів в печінкових клітинах призводить до печінкової недостатності, що значно погіршує анорексію.
Ймовірно розвиток ліпідозу вдруге до захворювань або подій які провокують стрес, таким як інфекція верхніх дихальних шляхів, оперативні втручання, зміни годування, різні зміни навколишнього оточення та інше. Ймовірно розвиток ліпідозу при таких захворюваннях як цукровий діабет, інші захворювання печінки, ниркова недостатність, гіпертиреоз, панкреатит, неоплазія. Дозвіл первинних захворювань може привести до вирішення ліпідозу.
Основний фактор ризику при ліпідозе- ожиріння тварини, але захворювання може розвинутися при будь-якого ступеня вгодованості.
Вікова схильність у кішок середнього та похилого віку, невелика статева схильність у самок. Значна схильність у тварин при ожирінні.
Історія захворювання часто виявляє будь-яке подія викликає стрес і відмова від їжі протягом декількох днів. Характерним приводом для звернення є тривала анорексія і слабкість, вірогідні блювота і жовтяниця.
При фізикальному обстеженні у тварини часто визначається ожиріння, дегідратація і жовтяниця. Ймовірна ідентифікація гепатомегалии при пальпації черевної порожнини. Також можливі різні прояви енцефалопатії (пр. Птиализм, депресія, нахил голови).
ОАК виявляє помірну нерегенеративного анемію, характерний пойкилоцитоз (ймовірно пов'язаний з ураженням мембранних ліпідів еритроцитів). При важкої фосфатеміі вірогідний розвиток гемолітичної анемії. Біохімічний профіль характеризується значним підвищенням ЛФ і білірубіну.
При радіографічному дослідженні імовірна ідентифікація гепатомегалии. При УЗД дослідженні характерна дифузна гіперехогенность.
Можливий діагноз високого ступеня ймовірності визначається характерними клінічними ознаками. При тонкоголкової аспірації, цитологічні препарати виявляють вакуолярного зміни в гепатоцитах. Остаточний діагноз на підставі біопсії і гістопатологічного дослідження тканини печінки.
Важлива складова частина діагностики - виявлення первинних захворювань.
Основа терапії - ентеральне харчування. З огляду на те що примусове годування викликає значний стрес у тварини, частіше використовується зондове годування (назогастральний, езофагостоміческій і гастростомічний зонд).
У важких випадках терапія починається зі стабілізації тварини. Перший крок - регідратація посередництвом внутрішньовенних або підшкірних інфузій з використанням полііонних кристалоїдних розчинів. Після первинної стабілізації, тварині встановлюється назогастральний зонд з подальшим годуванням малими порціями рідкого корму. Період стабілізації може зайняти від 2 до 7 днів, на весь цей час важливо звести до мінімуму вплив різних стресових факторів.
Після стабілізації тваринного настає фаза тривалої підтримки. За допомогою езофагостоміческого або гастрстоміческого зонда проводиться ентеральне годування до появи апетиту у тварини, що може зайняти від 4 до 8 тижнів. В даний період всі дії по годівлі проводить власник тварини після адекватного інформування з боку лікаря. Періодичний моніторинг здійснюється один раз в 3-7 днів, визначається маса тварини, ступінь гідратації і біохімічний профіль. Витяг живильної трубки проводиться через 5-7 днів від того моменту, коли у тварини повністю відновився апетит.
На всьому протязі проводиться контроль блювоти, яка значно погіршується прогнози на виживання. Для максимально зменшити можливість виникнення блювоти, важливо проводити дробове годування малими порціями. Для придушення блювоти ймовірно використання таких препаратів як метоклопрамід, однасетрон, доласетрон.
Важлива роль в терапії відводиться додаванню вітамінів (в їжу або парентерально) і L-карнітину. Різні стимулятори апетиту (пр. Ципрогептадин, клоназепам і діазепам) не повинні використовуватися в терапії ліпідозу, зважаючи непередбачуваного метаболізму препаратів і ймовірного шкоди, особливо це стосується діазепаму.
Прогнози від обережного до несприятливого, залежать значною мірою від можливості корекції первинного захворювання або стресу. При адекватної і агресивної терапії, виживаність досягає 60%, без лікування виживаність становить близько 10%. Рецидиви зустрічаються рідко.
Валерій Шубін, ветеринарний лікар