Дуоденіт, обумовлений дуоденостазом
Закономірним ускладненням порушення моторно-евакуаторної діяльності дванадцятипалої кишки є прогресуюча її ектазія і розвиток структурних змін її стінки. Це перш за все стосується слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Ми досліджували стан слизової оболонки у 39 хворих при різних варіантах дуоденального стазу. Дослідження слизової оболонки дванадцятипалої кишки виконувалося або за допомогою аспіраційної біопсії, або в процесі операції - шляхом висічення стінки кишки.
Для аспіраційної біопсії ми користувалися спеціальним зондом, сконструйованим Ц. Г. Масевич. Зонд цей складається з двох частин. Проксимальний його кінець являє собою спіраль, укладену в хлорвінілову трубку. Ця спіраль в дистальної частини з'єднана з іншого спіраллю, яка виготовлена з дуже тонкого дроту і укладена в ту ж хлорвінілову трубку, що і перша спіраль. Трос дистальної частини біопсійного зонда виготовлений з дуже тонкого дроту і спаяний з тросом в його проксимальної частини. На дистальної частини зонда закріплена біопсійного капсула, зовнішній діаметр якої дорівнює 6 мм. У капсулі зроблено бічний отвір діаметром 2,5 мм для аспірації слизової оболонки. Довжина зонда 140 см. Всі металеві частини його виготовлені з кислотостійкої лігірованной стали. Дистальна частина зонда по своїй гнучкості не відрізняється від звичайного дуоденального зонда.
Методика введення зонда і взяття матеріалу для дослідження наступна. Вранці хворому робиться очисна клізма. Натщесерце вводиться зонд з відкритим біопсійного отвором в капсулі до мітки 60 см від краю зубів. Потім хворий укладається з грілкою на правий бік (як при процедурі дуоденального зондування) і повільно (приблизно в точіння 30 хв) ковтає зонд до мітки 80 см. Місцезнаходження зонда контролюється рентгенологічно. Під контролем рентгенівського екрану зонд можна встановити в бажаному відділі дванадцятипалої кишки.
Біопсія слизової оболонки дванадцятипалої кишки проводиться в лежачому або сидячому положенні хворого. Зонд з'єднується з ртутним манометром, і в просвіті зонда шприцом Жане протягом 2 секунд створюється негативний тиск в 300-360 мм рт. ст. Підтягуванням троса слизова оболонка відсікається. Зонд витягується, і знаходиться в циліндричному ножі шматочок слизової оболонки занурюється в 10-12% розчин нейтрального формаліну. Надалі посічений шматочок заливається в парафін і піддається спеціальній обробці для отримання гістологічних препаратів.
Метод аспіраційної біопсії є безпечним і технічно не важким для виконання. Ми не мали жодного ускладнення, пов'язаного з біопсією слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Дані гістологічного дослідження слизової оболонки дванадцятипалої кишки свідчать про те, що у хворих, які страждають дуоденальним стазом, з боку слизової розвиваються в різному ступені виражені (в порівнянні з нормою) зміни.
У нормі епітеліальна вистилання крипт і ворсин слизової оболонки дванадцятипалої кишки представлена в основному призматическими і рідкісними серед них келихоподібних клітинами. Ядра призматичних клітин овальної форми, розташовані в базальному відділі. Апікальні відділи ворсин вистелені високо призматическими клітинами з дуже вузьким довгим ядром. Секрету в них немає. У таких клітинах в порівнянні зі звичайними - призматическими більш виразно виявляється ШИК-позитивний цитоплазматический відросток, спаяний з базальноїмембраною, яка забарвлюється лейкофуксіном. У под'ядерной зоні цих клітин видно краплі жиру, білок, незначна кількість кислих і нейтральних полісахаридів (НЕ глікоген). Такі яте речовини виявляються в цитоплазмі і відростках сполучнотканинних клітин власного шару слизової оболонки. В келихоподібних клітинах крипт і ворсин можна виділити в секреторних циклі 2 фази: накопичення і виділення слизу. Після відділення секрету (зазвичай частини його) бокаловидная клітина в нормі стає чітко вже, а в фазі накопичення клітина збільшується в поперечному розмірі.
Залежно від отриманих даних щодо стану слизової оболонки дванадцятипалої кишки ми розподілили 39 досліджених хворих, які страждають дуоденальним стазом, на 3 групи. В першу групу входили 8 хворих, у яких спостерігалася помірно виражена атрофія ворсин і крипт, а також помітне збільшення кількості келихоподібних клітин у верхніх відділах крипт і в надкріптовой зоні ворсин в порівнянні з нормою. Келихоподібних клітини великих розмірів кулястої форми. Складалося враження, що такі клітини інтенсивно Сецернірующая слиз. У рідкісних ворсинках високо призматичні клітини вистилали як апікальний, так і середній відділи. Деякі з таких клітин втрачали зв'язок з базальноїмембраною і відторгалися. Зрідка зустрічалася більш виражена інфільтрація ворсинок плазматическими і лімфоїдними клітинами, а також склероз підслизового шару. Описані зміни носили вогнищевий характер і спостерігалися у хворих з тривалим анамнезом диспепсичних розладів, але в слабо вираженою ступеня.
У другій групі хворих (9 осіб) були більш виражені запальні явища з боку слизової оболонки з наявністю серед клітин інфільтрату і сегментоядерних лейкоцитів. Структура слизової оболонки подекуди змінена (химерні контури ворсин, зрощення їх між собою і т. Д.).
Це найчастіше стосувалося хворих дуоденостазом, у яких домінували больові явища і симптоматика нагадувала виразку шлунка або дванадцятипалої кишки.
У хворих третьої групи (22 особи) в порівнянні з попередніми хворими відзначалася більш значна атрофія з боку ворсин і крипт. Останні були з вузьким просвітом; епітелій в них укорочений, нерідко ущільнений. Ворсинки часто мали гофрований вигляд. Високо призматичні клітини, що вистилають ворсинки, майже на всьому протязі перебували на різних рівнях по відношенню один до одного.
Деякі клітини втрачали зв'язок з базальноїмембраною і відторгалися. У деяких ділянках призматичні клітини в над'ядерном зоні містили ШИК-позитивні зерна, які тягнулися до щіткової облямівки.
Аналогічні зміни зустрічалися у хворих зі зниженим харчуванням, вираженими диспепсичними розладами, які страждають на хронічний дуоденостазом як самостійної хворобою, так і при поєднанні дуоденостаза з виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки або раковим ураженням шлунка.
При гістохімічному дослідженні слизової оболонки дванадцятипалої кишки у хворих з дуоденостазом в призматичних клітинах ворсин в над'ядерном зоні виявлялися дрібні краплі секрету, який в нормі не утворюється. Секрет містив незначну кількість нейтральних полісахаридів. Под'ядерная зона містила такі ж речовини (краплі жиру, білки, полісахариди), що і в високо призматичних клітинах апікальних відділів ворсин.
Більш прискорена диференціація звичайних призматичних клітин в вузькі клітини, підвищена кількість останніх в ворсинках обумовлює, очевидно, більш високу напруженість регенераторной зони області дна крипт. Цією обставиною, мабуть, і пояснюється інтенсивність реакцій на нуклеїнові кислоти в епітелії крипт і надкріптовой зони.
Виявлялося відмінність інтенсивності реакцій на нуклеїнові кислоти (ДНК ядра, РНК цитоплазми) і білок цитоплазми епітеліальних клітин в різних ділянках надкріптовой зони ворсин однієї і тієї ж крипти.
Слід зазначити, що слиз келихоподібних клітин слизової оболонки хворих дуоденальним стазом і в контрольних біопсіях була різко ШИК-позитивна, інтенсивно фарбувалася колоїдним залізом, слабо альциановим синім, толуїдиновим блакитним (Метахромазія). За Моури і Вінклер вона більш ШИК-позитивна, але значно слабше з альциановим синім, по Риттеру і Олесона майже з однаковою інтенсивністю фарбувалася як лейкофуксіном, так і колоїдним залізом, причому пофарбовані залізом клітини слизу були рівномірно розподілені серед навколишнього їх ШИК-позитивною слизу. Витримування зрізів в сіалідаза приводило до ослаблення забарвлення слизу альциановим синім порівняно з контрольними зрізами; тестикулярная гиалуронидаза не давала відмінності в забарвленні як з альциановим синім, так і з толуїдиновим блакитним.
Однак у хворих з дуоденальним стазом як самостійної хворобою, так і в якості супутнього захворювання слизовий секрет клітин характеризувався великими відхиленнями в інтенсивності гистохимической реакції на полісахариди в порівнянні з реакціями слизової оболонки контрольних біопсій.
Секрет келихоподібних клітин містить полісахариди; нейтральні (НЕ глікоген), кислі - сульфатованих (незначна кількість), несульфатованих (сіалова кислота), незначна кількість білків, не містить хондроїтину, сульфату А, С.
При зіставленні змін слизового шару стінки дванадцятипалої кишки з клінічними симптомами і виразністю дуоденостаза у хворих з хронічним порушенням моторно-евакуаторної діяльності дванадцятипалої кишки можна встановити певний взаємозв'язок. При наявності больових і диспептичних розладів на перший план виступали запальні зміни з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки. У той же час при дослідженні слизової оболонки в стадії ремісії дуоденального стазу частіше виявлялися в різного ступеня виражені атрофічні зміни.
Якоїсь взаємозв'язку між тривалістю порушення моторно-евакуаторної діяльності дванадцятипалої кишки і глибиною ураження слизової оболонки кишки нам встановити не вдалося. Навіть при тривалому анамнезі дуоденального стазу, але при слабких клінічних проявах хвороби виявлялися незначні атрофічні і склеротичні зміни слизової оболонки дванадцятипалої кишки. У той же час при виражених клінічних проявах порушення моторики дванадцятипалої кишки іноді при короткому анамнезі спостерігалися значні зміни з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Для порівняння розвиваються змін з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки у зв'язку з дуоденальним стазом і без такого ми вивчили стан слизової оболонки дванадцятипалої кишки у 42 хворих з різними захворюваннями органів травлення (виразка дванадцятипалої кишки. Рак шлунка. Холецистит. Панкреатит. Гастрит), у яких не було ознак порушення моторики дванадцятипалої кишки. Отримані дані свідчать про те, що при нормальній функціональної діяльності дванадцятипалої кишки спостерігалися лише помірні ознаки запальних і дистрофічних змін з боку її слизової оболонки. У той же час при дуоденальному стазе дистрофічні зміни були більш виражені і глибокі.
При зіставленні змін з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки зі змінами її интрамурального нервового апарату у хворих як при самостійній формі перебігу дуоденального стазу, так і у випадках, коли порушення моторики дванадцятипалої кишки є супутнім станом іншої хвороби, можна відзначити деякий паралелізм.
Морфологічні зміни з боку слизової оболонки дванадцятипалої кишки були значніше виражені у тих хворих, у яких спостерігалися більш глибокі реактивні і дегенеративні зміни в интрамуральном нервовому апараті дванадцятипалої кишки.
Слід зазначити, що при порушенні прохідності дванадцятипалої кишки страждає не тільки слизова оболонка кишки, а й інші її шари. Зокрема, в підслизовому шарі спостерігається склероз, а в м'язовому зміни можуть бути двоякого роду. В одних випадках виявляється гіпертрофія м'язового шару, а в інших - атрофія. Гіпертрофія м'язів спостерігається при хронічних формах дуоденального стазу, в той час як їх атрофія - при вроджених формах даної патології.