Біоелектричні потенціали - медична енциклопедія - все про здоров'я серця
Внутрішня сторона мембрани заряджена негативно по відношенню до зовнішньої (рис. 1). Величина мембранного потенціалу різна у різних клітин: для нервової клітини вона становить 60-80 мВ, для поперечносмугастих м'язових волокон - 80-90 мВ, для волокон серцевого м'яза - 90-95 мВ. При незмінному функціональному стані клітини величина потенціалу спокою не змінюється; підтримка постійної його величини забезпечується нормальним протіканням клітинного метаболізму. Під впливом різних факторів (подразників) фізичної або хімічної природи величина мембранного потенціалу може змінюватися. Збільшення різниці потенціалів між клітиною і навколишнім середовищем називається гиперполяризацией, зменшення - деполяризацией.
При зменшенні потенціалу спокою до певної критичної величини (поріг збудження) виникає короткочасне коливання, яке отримало назву потенціалу дії.
Якщо потенціал спокою притаманний усім живим клітинам без винятку, то потенціал дії характерний в основному для спеціалізованих збудливих утворень, є показником розвитку процесу збудження. Слідом за потенціалом дії (піковий потенціал, або спайк) виникає следовая деполяризація мембрани (негативний слідової потенціал) і подальша її гиперполяризация (позитивний слідової потенціал). Амплітуда потенціалу дії у більшості нервових клітин ссавців становить 100-110 мВ, у скелетних і серцевих м'язових волокон - 110-120 мВ. Тривалість потенціалів дії у нервових клітин 1-2 мс, у скелетних м'язових волокон 3-5 мс, у серцевих м'язових волокон - 50-600 мс. Слідові потенціали за тривалістю набагато перевищують потенціал дії. Потенціал дії забезпечує поширення збудження від рецепторів до нервових клітин, від нервових клітин до м'язів, залоз, тканин. У м'язовому волокні потенціал дії сприяє здійсненню ланцюга фізико-хімічних і ферментативних реакцій, що лежать в основі механізму скорочення м'язів.
Постсинаптические потенціали (збудливий і гальмуючий) виникають на невеликих ділянках клітинної мембрани (постсинаптичні мембрані), що входять до складу синапсу. Величина постсинаптических потенціалів становить кілька мілівольт, тривалість - 10-15 мс. Хвилюючий постсинаптичний потенціал (ВПСП) пов'язаний з деполяризацією клітинної мембрани. При досягненні критичної точки деполяризації виникає поширюється потенціал дії (рис. 2).
Гальмуючий постсинаптичний потенціал (ТПСП), пов'язаний з гиперполяризацией клітинної мембрани, перешкоджає виникненню потенціалу дії.
Механізм виникнення Б. п. Пов'язаний з наявністю певних фізико-хімічних градієнтів між окремими тканинами організму, між рідиною, що оточує клітину, і її цитоплазмою, між окремими клітинними елементами. У всіх випадках місцем виникнення градієнтів є мембрани, що розрізняються не тільки за своєю структурою, але і по іонообмінним властивостями. Виникнення Б. п. В живих клітинах обумовлено нерівномірним концентрацією іонів натрію, калію, кальцію і хлору на внутрішній і зовнішній поверхні клітинної мембрани і її різною проникністю для них. Величина мембранного потенціалу спокою визначається співвідношенням концентрацій, що проникають через мембрану іонів. Високі концентраційні градієнти іонів калію і натрію підтримуються завдяки існуванню в клітинній мембрані так званого калієво-натрієвого насоса, який забезпечує виділення з цитоплазми проникаючих в неї іонів натрію і введення в цитоплазму іонів К +. Подібний насос працює проти їх концентраційних градієнтів і вимагає для цього енергії.
Джерелом енергії є аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Енергія, що виділяється при розщепленні локалізованої в мембрані АТФ-азой однієї молекули АТФ, забезпечує виділення з клітини трьох іонів натрію в обмін на два іона калію, що надходять в клітину.
Механізм виникнення потенціалу дії обумовлений послідовно змінюється в часі проникністю мембрани для іонів. Висхідна фаза потенціалу дії пов'язана з підвищенням проникності для іонів натрію завдяки все зростаючому кількості відкритих натрієвих каналів. Подальша зміна активації натрієвих каналів на їх інактивацію призводить до зниження проникності для іонів натрію і зростанню проникності для іонів калію, що призводить до реполяризації мембрани і появі її потенціалу спокою.
У гладких м'язах на відміну від нервових клітин і скелетних м'язів в генезі висхідній фази потенціалу дії провідна роль відводиться підвищенню проникності для іонів кальцію. У м'язі серця збереження потенціалу дії на певному рівні (плато потенціалу дії) також обумовлено підвищенням проникності мембрани для іонів кальцію.
На мембранах секреторних клітин формуються секреторні потенціали. Їх величина прямо пов'язана з характером секреторною діяльності, що дає можливість оцінювати функціональний стан секреторних клітин. У тканинах або органах може відбуватися суммация біоелектричної активності окремих клітин, що працюють синхронно або асинхронно. Сумарна біоелектрична активність також відображає функціональний стан того чи іншого органу або тканини.
Дослідження Б. п. Знайшло широке застосування в медико-біологічних лабораторіях, в клінічній практиці при діагностиці різних захворювань ЦНС серцево-судинної і м'язової систем. При відведенні сумарних Б. п. Від нервових стовбурів, м'язів, головного мозку, серця та інших органів застосовують поверхневі макроелектроди (див. Електрокардіографія, Електроміографія, Електроенцефалографія). У деяких випадках використовують внутрішньопорожнинні електроди або вводяться безпосередньо в тканину (наприклад, голчасті). Для реєстрації та вимірювання Б. п. Окремих клітин найчастіше користуються внутрішньоклітинними і точково-позаклітинними мікроелектродами. Електроди сполучають з підсилювачами змінного або постійного струму, що входять в комплект серійно випускаються медичних приладів. Підсилювач може бути пов'язаний з пристроєм автоматизованої обробки біоелектричних сигналів.
Бібліогр. Волошин М.Я. Електрофізіологічні методи дослідження головного мозку в експерименті, Київ, 1987; Лишко В.К. і Шевченко М.І. Мембрани і життя клітини, Київ, 1987, бібліогр .; Фізіологія людини, під ред. Р. Шмідта і Г. Тевса, пер, з англ. т. 1, с. 7, М. 1985; Шепер Г. Нейробиология, пров. з англ. т. 1, с. 129, М. 1987.