Бактероїди, лайм, лепра
Грамнегативні палички, неподвиж-ни, спор не утворюють, утворюють капсулу. Типовий вид - Bacteroides fragilis. Бактерії групи Bacteroides fragilis.
Культивуються на анаеробному кров'яному агарі; краще ростуть на комплексних середовищах. Утворюють білі, прозорі S-форми колоній.
Протеолітичнаактивність помірна, лецитиназу не утворюють, не викликають гемолізу еритроцитів, утворює H2 S, утворення кислоти при ферментації ГЛК. лактози .сахарози.
Містять соматічес-кий О-АГ, можуть мати Н і К-АГ.
Фактори патогенності: утворюють капсулу і продукують супероксиддисмутазу, ендотоксин, нейрамінідазу.
Колонізують слі-зистой порожнини рота, верхніх дихальних пу-тей, геніталій і кишечника.
Прямі нерухомі грамнегативні палички. Анаероби. Для росту необхідно 5% СО2. Ферментують глюкозу до кислоти без утворення газу; головні продукти - молочна й оцтова кислоти; масляну кислоту не утворюють. Не утворюють сірководень і аміак.
Екологічна ніша - ротова порожнина людино.
Вірі-тенообразние, нерухомі палички. Облігатні анае-роби. На анаеробному кров'яному агарі утворюють дрібні опуклі Желтова-ті колонії, оточені зоною а-гемолізу. На рідких середовищах утворюють осад.
Біохімічна активність: утилізують пептони і вуглеводи, ферментативна активність низька.
Фактори патогенності: фосфолипаза А, полегшує інвазію бактерій в глибокі тканини, і лейкоцідін, який володіє цитотоксичною дією на різні клітини.
Колонізують слі-зистой порожнини рота, верхніх дихальних пу-тей, геніталій і кишечника.
Чутливість до антимікробних препара-там. Резистентні до пеніцилінів, цефалоспоринів I і II поколінь. Препарати вибору - левоміцетин, метронідазол.
Імунітет: нестійкий, нетривалий.
Лікування: Хіміопрепарати нітроімідазольного ряду: метронідазол, тинідазол, орнідазол, і антибіотик кліндаміцин. Препарати резерву - похідні нітроніазолов. Дренування гнійно-ков, видалення мертвих тканин, антибактері-альная хіміотерапія.
Профілактика: Специфічна - немає. Неспецифічна профілактика - призначення при операціях на органах черевної порожнини і малого таза, метронідазолу в / в, обробка ран і виявленні гнійно-запальних вогнищ.
Бактеріологічний. Серологічний і бактериоскопический методи - обмежене застосування. Для експрес-діагностики застосовується ГРХ (газорідинна хроматографія).
Бактеріологічне дослідження: Посів роблять на кров'яні середовища, збагачені факторами зростання (гемін, менадион). Посіви інкубують в анаеробних умовах. Для виявлення в досліджуваному матері-но темнопігментірованний бактероидов, превотелл, порфіромонад пробу досліджують в УФ променях (мікроколонії світяться червоним світлом).
На першому ця-пе ідентифікації визначають родову при-належність ізольованих культур. На другому етапі проводять окончатель-ву ідентифікацію до виду по біохімії-ного тестів, антигенними властивостями.
Газова хроматографія. Для експрес-діа-гностики анаеробної інфекції застосовують метод ГРХ, заснований на хроматографическом визначенні в матеріалі від хворих специфічних продуктів метаболізму об-Лігатне анаеробних бактерій - летючих жирних кислот. Наявність жирних кислот - анаеробна етіологія вос-палітельного процесу. Маркери: ізомасляной і масляна, ізовалеріанової і валеріанова, изокапроновая і капронова. Аеробні бактерії летючі жирні кислоти не продукують.
Спірохети роду Borrelia викликають антропонозние (поворотний тиф), зоонозних (хвороби Лайма) інфекційні хвороби з трансмісивним механізмом передачі віз-будителів (кліщі, воші).
Морфологічні властивості: тонкі спи-рохети з великими завитками. Руховий апарат представлений фибриллами. Вони хоро-шо сприймають анілінові барвники, за Романовським-Гімзою фарбуються в синьо-фіолетовий колір. Борелії володіють генетичним апаратом, який складається з невеликих розмірів лінійної хромосоми і набору циркулярних і линів-них плазмід.
Культуральні властивості. культивуються на складних поживних середовищах, з-тримають сироватку, тканинні екстра-кти, а також в курячих ембріонах.
Чутливі до висихання і нагрівання. Стійкі до низьких t-рам.
Хвороба Лайма - збудник В.burgdorferi. Хронічна інфекція з ураженням шкіри, серцевої і нервової систем, суглобів.
Морфологія і культуральні властивості: типові боррелии.
Антигенна структура: Складна. Білкові антигени фібриля-лярного апарату і цитоплазматичного циліндра, антитіла до яких появля-ються на ранніх етапах інфекції. Протективногороль активність мають антигени, представлені ліпідмодіфіцірованнимі інтегральними білками зовнішньої мембрани А, В, С, D, E, F.
Фактори патогенності. Ліпідмодіфіцірованние білки зовнішньої мембрани забезпе-ють здатність боррелий прикріплятися і проникати в клітини господаря. В результаті взаємодії боррелий з макрофагами про-виходить виділення ІЛ-1, який індуці-рует запальний процес.
Патогенез: На місці укусу кліща утворюється червона папула. Віз-будитель поширюється з місця укусу через навколишнє шкіру з подальшою дисемінацією з потоком крові до різних органів, особливо серця, ЦНС, суглобів. Клініка підрозділяється на 3 стадії:
1.Мігрірующая еритема, яка опору-вождается розвитком грипоподібного симптомокомплексу.
2.Развитие доброякісних уражень серця і ЦНС
3.Развитие артритів крупних суглобів
Імунітет. Гуморальний, видоспецифічний до антигенів клітинної стінки.
Лабораторна діагностика. Викорис-ся бактериоскопический, серологічес-кий методи і ПЛР в залежності від стадії захворювання. Матеріалом для дослідження служать біоптати шкіри, синовіальна жид-кістка
суглобів, ліквор, сироватка крові. На 1-й стадії захворювання проводиться бактери-ологіческой дослідження біоптатів шкіри з еритеми.
Починаючи з 2-й стадії захворювання осу-ється серологічне дослідження визначенням IgM або наростання титру IgG ІФА або РІФ.
ПЛР використовується для визначення наявності боррелий в лікворі, суглобової рідини.
Лікування: антибіотики тетрациклінового ряду.
Поворотні тифи - група гострих інфек-ційних захворювань, що викликаються боррелиями, що характеризуються гострим нача-лом, нападоподібному лихоманкою, загальною інтоксикацією. Розрізняють епідемічний і ендемічний поворотні тифи.
Збудником епідемічного поворотного тифу є В.recurrentis.
Епідемічний поворотний тиф - антропоноз. Специфічні пе-реносчікі - платтяна, головний воші. Людина заражається повернення-ним тифом при втиранні гемолімфи роздавши-них вошей в шкіру при розчісування місця укусу.
Ендемічний поворотний тиф - зооноз. Збудники - В.duttoni і В.persica. Резервуар - гризуни, кліщі. Людина заражається через укуси кліщів.
Патогенез: Потрапивши у внутрішнє середовище організму, боррелии впроваджуються в кліть-ки лімфоїдної-макрофагальної системи, де розмножуються і надходять в кров, викликаючи лихоманку, головний біль, озноб. Взаємодіючи з АТ, боррелии утворюють агрегати, які навантажуються тромбоцитами, викликаючи заку-порку капілярів, наслідком чого являє-ся порушення кровообігу в органах.
Імунітет: до епідемічного поворотного тифу гуморальний, непродол-тивний.
Лабораторна діагностика. Бактеріоскопічний метод - вияв-ються збудника в крові, ок-рашен за Романовським-Гімзою. Біопробу ставлять для диференціації В.recurrentis від возбуди-телей ендемічного поворотного тифу. Як допоміжні-ного використовують серологічний метод з постановкою РСК.
Лікування: антибіотики тетрациклінового ряду, левоміцетин, ампіцилін.
Лептоспіри є збудниками зоонозної бактеріальної інфекції, харак-теризують хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією, ураженням капілярів печінки, нирок, ЦНС.
Збудник L.interrhogans відноситься до се-мейства Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфологія. Лептоспіри представ-ляють собою тонкі спірохети, з вигнутими кінцями. Руховий апарат - фібриля-ли. Легко помітні при мікроскопії в темному полі і фазово-контрасті. Цист не утворюють.
Культуральні та біохімічні властивості. Аероби. Джерелом вуглецю і енергії слу-жать ліпіди. Каталаза-і оксідазаположітельни. Культивуються на живильних середовищах, що містять сироватку або сироватковий альбумін, при темпера-турі 30С. Особливість зростання на рідкому поживному середовищі - відсутність помутніння. Діляться поперечним поділом. Ростуть мед-повільно. Цист не утворюють.
Антигенна структура. Містять общеродовой антиген білкової природи, що виявляються в PCК, а також варіантоспеціфіческій повер-хностний антиген ліпополісахарідной природи, що виявляються в реакції аглютинації. Таксономическим критерієм для лептоспір служить антигенний склад. Основним таксо-ном є серовар. Серовар об'єднані в серогрупи (налічується більше 25 серогрупи).
Резістентность.L.interrhogans чувствитель-на до висихання, нагрівання, низьким зна-ченіям рН, дезинфікуючим речовин. При нагріванні до 56С гине протягом 25-30 хв. Кип'ятіння вбиває мікроб мгно-венно.
Епідеміологія. Лептоспіроз належить до природно-вогнищевих зоонозів, з преімущес-твенно фекально-оральним механізмом пе-редачі збудника. Основним резервуаром і джерелом інфекції служать будинкові і польові гризуни, додатковими - до-німи тварини. У диких тварин інфек-ція має хронічний перебіг без клини-чеських проявів, при цьому збудник виділяється з сечею, забруднюючи водойми і грунт. Кожен з сероварів циркулює в популяції певного виду тварини і є самостійним збудником захворювання. Сприйнятливість людей до лептоспірозу висока, але хвора людина, хоча і виділяє лептоспіри в навколишнє середовище не має практичного значення в поширенням странения захворювання. Основні шляхи пе-редачі: водний, аліментарний, контактний.
Фактори патогенності. Деякі серовар характеризуються гемолітичної і ліпазной активністю, продукують плазмокоагулаза, фібринолізин, цитотоксини.
Патогенез і клініка захворювання. гостра інфекційна бо-лезнь, яка викликається різними сероварами. Інкубаційний період складає 7-10 днів. Вхідні ворота - слизові оболонки травного тракту, пошкоджена ко-жа. Проникнувши в організм, мікроб з кров'ю розноситься до органів ретикулоендотеліальної системи (печінка, нирки), де розмножилися-ється і вдруге надходить в кров, що Совпа-дає з початком хвороби.
Збудник вражає капіляри печінки, нирок, ЦНС, що призводить до розвитку гемор-рагіі в цих органах. Хвороба протікає гостро, з явищами хвилеподібною лихоманки, ін-токсикації, з жовтяницею, розвитком ниркової недостатності, асептичного менінгіту.
Імунітет: Стійкий, гуморальний, серовароспеціфіческій імунітет.
Лабораторна діагностика. Ма-лом для дослідження служать кров, спін-номозговая рідина, сеча, сироватка кро-ві в залежності від стадії захворювання. Для діагностики використовують бактериоскопический (виявлення лептоспір в темнопольному мікроскопі), бактеріологічний і серологію-етичні методи (РА, РСК), а також застосовують ПЛР. Біопробу на кроликах.
Профілактика і лікування. Специфічна про-філактіка проводиться вакцинацією по епідеміо-мическим показаннями убитої нагріванням, кор-пускулярной вакциною, яка містить 4 основних серогрупи збудника. Для лікування викорис-товують антибіотики (пеніцилін, тетрациклін) в поєднанні з Лептоспірозний гетерологічним імуноглобуліном.